凝血因子VR2等位基因多态性在血栓相关性疾病患者中的分布

目的：通过检测血栓相关性疾病患者的凝血因子V（coagulation factorV)R2等位基因多态性，探讨R2单体型与血栓形成的相关性。方法：采用PCR-酶切法对100个脑血栓患者，96个心肌梗塞患者，45个深静脉血栓患者，80个系统性红斑狼疮患者，以及98个正常对照进行FVR2等位基因检测。结果：首次发现2例系统性红斑狼疮患者基因型为R2等位基因杂合子。结论：中国汉族人群血栓形成的遗传分子背景与FVHR2等位基因可能没有相关性。     

急性白血病患者雌激素受体多药耐药相关蛋白的检测及临床意义

目的 :探讨雌激素受体 (ER)、多药耐药相关蛋白 (MRP)表达与临床疗效的关系 ,为耐药白血病寻找新的治疗途径。方法 :采用免疫组化ABC法检测了 37例急性白血病 (AL)复发难治患者骨髓单个核细胞的ER与MRP表达。结果 :①ER阳性组CR率为 91.6 7% (11/ 12 ) ,阴性组为 2 8.0 0 % (7/ 2 5 ) ,ER阳性组CR率显著优于阴性组 (P <0 .0 1)。②MRP阳性组CR率为 2 3.81% (5 / 2 1) ,MRP阴性组为 81.2 5 % (13/ 16 ) ,MRP阳性组CR率明显差于阴性组 (P <0 .0 1)。③ 37例AL患者中 ,8例ER +/MRP -与 17例ER - /MRP +患者其ER与MRP表达的一致性很好 (Kappa系数 =0 .83,P <0 .0 1)。另有ER +/MRP +4例 ,ER - /MRP - 8例 ,其ER与MRP表达缺乏一致性。结论 :ER与MRP表达有一定的一致性 ,且与临床疗效有一定关系 ;ER与MRP检测有助于疗效和预后的判定     

左束支传导阻滞的核素心肌显像

目的探讨左束支传导阻滞的核素心肌显像并对照冠状动脉造影诊断冠心病的临床意义。方法15例左束支传导阻滞患者与10例正常人对照,先行多巴酚丁胺负荷试验再静脉注射201TI和99mTc-MIBI双核素心肌显像并与9例冠状动脉造影者进行比较,分析诊断冠心病的可靠性。在核素心肌显像中,分别对图像的中间短轴断层面进行定量分析,画感兴趣区(ROI)测定间壁/侧壁比值(S/LR)。结果①15例左束支传导阻滞201TI和99mTc-MIBI的S/LR分别为0.65±0.09和0.46±0.10,明显低于对照组(0.89±0.08和0.88±0.09)(P<0.01)。②5例多谱勒超声心动描记术显示前间壁、前壁收缩运动减弱。③9例冠状动脉造影者2例正常,7例显示冠状动脉狭窄>50%。结论①15例左束支传导阻滞显示间壁201TI和99mTc-MIBI摄取的显著不匹配(99mTc-MIBI>201TI)。②冠状动脉造影提示有冠状动脉狭窄的表现。因此,左束支传导阻滞行核素心肌显像是明确有无冠心病的有效检测方法之一。     

C-Met信号阻断对肝癌细胞生长和运动能力的影响

目的 用合成的c-Met反义寡核苷酸链,构建的c—Met反义质粒及U1SnRNA/核酶/反义c-Met复合体来封闭c-Met信号传导,探讨c-Met信号传导阻滞对肝癌生长和转移的影响。方法 以脂质体法将c-Met反义质粒、U 1SnRNA/核酶/反义c—Met复合体转染肝癌SF7721细胞,分别用四甲基偶氮唑蓝、生长曲线、穿膜试验观察转染前后细胞的变化。将转染前后细胞分别接种裸鼠,观察移植瘤生长及转移情况。结果c-Met反义寡核苷酸链能抑制肝癌SF7721细胞的增殖,t=3.58,P< 0.05,c-Met反义核酸质粒及U1SnRNA/核酶/反义c-Met复合体质粒转染后细胞表达受体c—Met的量均减少,且转染后细胞增殖明显减慢,为对照组的50％,F=4.87,P<0.05,侵袭运动能力减弱。初步动物实验显示转染后细胞生长较慢,潜伏期延长,35 d后反义(6.37 g)与核酶(6.14 g)实验组肿瘤生长明显低于对照组(11.01g),F=5.17,P<0.05。结论 c-Met受体基因表达在肝癌生长转移中起重要作用,阻断c-Met—SF的信号传导降低肿瘤生长甚至转移的能力。     

急性冠状动脉综合征患者单核细胞核因子-κB活性变化与可溶性细胞间黏附分子-1的关系

目的　观察不同类型冠心病患者外周血单核细胞核因子 κB (NF κB)活性水平变化及其与血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)的关系 ,以探讨识别与预测急性冠状动脉综合征 (ACS)的炎性指标。方法　采用夹心酶联免疫吸附法和免疫组织化学染色测定。 6 0例冠心病患者 [30例ACS ,30例稳定性冠心病 (SCHD) ]及 30例对照组的血浆sICAM 1浓度和外周血单核细胞NF κB活性。同时采用直线相关分析法分析NF κB活性与sICAM 1浓度相关性。结果　ACS组NF κB活性和sICAM 1浓度显著高于SCHD组和对照组 (P <0 .0 1) ,而且NF κB活性与sICAM 1浓度呈显著正相关。但SCHD组NF κB活性和sICAM 1浓度与对照组比较 ,差异无显著性意义。结论　ACS组NF κB活性和sICAM 1浓度升高 ,提示其可能与ACS的发生有关 ,血浆sICAM 1浓度水平升高可能是通过NF κB调节途径而实现。     

糖尿病性心肌病变凋亡相关新基因2ass-bnip3的电子克隆及其功能预测

对应用荧光标记的mRNA差异显示分析技术筛选获得的2型糖尿病性心肌病变凋亡相关新基因2ass—bnip3，进行全长克隆及其结构／功能预测，获得1594bp的新基因全长及其编码的具187个氨基酸的蛋白2ass—bnip3-p，它可能通过钙调-凋亡调节通路而在糖尿病心肌病变的发生中发挥重要作用。     

静脉输注维生素C影响血糖测定一例报告

1例患者因输注大剂量维生素C引起实验室假性低血糖症。     

光学相干断层扫描比较不稳定性和稳定性心绞痛患者粥样硬化斑块特征

Objective To compare the characterization of coronary atherosclerotic plaques in patients with unstable angina pectoris (UAP) and stable angina pectoris (SAP) by optical coherence tomography (OCT). Methods OCT was performed in 47 patients (23 UAP and 24 SAP) undergoing coronary angiography. Lipid-rich plaque (defined by ≥ 2 quandrants of the cross-section area), thin cap fibroatheroma (TCFA), thickness of fibrous cap, plaque rupture, calcification and thrombus visualized by OCT were compared between UAP and SAP patients. Results OCT imaging was successfully in 44 out of 47 patients (22 UAP, 22 SAP). Proportion of lipid-rich plaques was similar between UAP and SAP groups [91% (20/22) vs, 73% (16/22),P =0. 741]. The minimum thickness of fibrous cap in the UAP group was significantly thinner than that in SAP group [(69.5±34.7) μm vs. (141.1±68.5) μm, P = 0.000] and the rate of fibrous cap erosion in the UAP group was significantly higher than that in the SAP group [59% (13/22) vs. 9% (2/22), P=0.000]. Percents of TCFA [73% (16/22) vs. 14% (3/22) ,P = 0.000] and plaque rupture [50% (11/22) vs.9% (2/22) , P = 0.003] were significantly higher in UAP group compared those in SAP group. Incidence of thrombus and calcification were similar between two groups. Conclusions OCT imaging can clearly define plaque characterization of coronary atherosclerosis. UAP patients have thinner fibrous cap, higher incidences of fibrous cap erosion, plaque rupture and TCFA compared patients with SAP.     

淋病奈瑟球菌表面蛋白A基因疫苗的构建及其诱导小鼠的免疫应答

目的构建淋病奈瑟球菌表面蛋白A（NspA）基因疫苗，并接种小鼠，评价其诱导的体液和细胞免疫应答。方法将NspA基因插入到真核表达载体pcDNA3．1（＋）中，构建重组真核表达质粒pcDNA3．1（＋）／NspA，并经PCR、双酶切及测序鉴定。反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法分别检测NspA基因转染细胞后mRNA和蛋白的表达。以pcDNA3．1（＋）／NspA重组质粒免疫45只雄性BALB／c小鼠，试管凝集法检测免疫小鼠抗体滴度，ELISA检测IFN-γ水平，四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测脾淋巴细胞增殖。提取接种部位股四头肌总DNA，PCR检测BALB／c小鼠肌细胞内NspA基因。结果成功构建pcDNA3．1（＋）／NspA基因疫苗，能在真核细胞中转录和表达。pcDNA3．1（＋）／NspA免疫组的抗体滴度达1：640，pcDNA3．1（＋）和PBS免疫组均无特异性抗体检出。空载体pcDNA3．1（＋）组IFN-γ为（23．79±11．85）pg／mL，pcDNA3．1（＋）／NspA免疫组为（169．71±30．52）pg／mL（P〈0．01）；脾淋巴细胞增殖的刺激指数（SI）分别为1．05±0．30和1．94±0．74（P〈0．01）。并证实NspA基因可在小鼠肌细胞中稳定存在。结论构建淋病奈瑟球菌NspA基因疫苗，将其免疫BALB／c小鼠可诱导特异性体液和细胞免疫应答，为进一步用于淋病预防奠定了基础。     

β_2肾上腺素能受体在心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致心律失常中的作用

目的观察β2肾上腺素能受体(β2受体)在心肌梗死(MI)大鼠牵张所致心律失常中的作用,评价β2受体是否参与了机械电反馈。方法复制大鼠MI模型,同时设立假手术组。饲养8周后随机分为假手术组、假手术+ICI118.551组、MI组、MI+ICI118.551组,进行Langendorff离体心脏灌流。自制球囊对左室进行牵张。记录并测量牵张后30s内各组单相动作电位时程(MAPD)、50%和90%MAP复极时程(MAPD50和MAPD90),计算牵张诱发心律失常(SIA)的发生率。结果牵张后,MI组、假手术组MAPD、MAPD50和MAPD90均缩短(P<0.01或<0.05),且MI组缩短更明显;应用ICI118.551后,假手术组MAPD、MAPD50和MAPD90仍缩短(P<0.05),而MI组MAPD、MAPD50和MAPD90差异无显著性(P(0.05)。牵张后,MI组SIA的发生率较假手术组高(22.44%vs10.34%,P<0.05),应用ICI118.551后,假手术组SIA发生率下降,但差异无显著性(P(0.05);MI组SIA发生率明显下降(P<0.01)。结论β受体可能参与了机械电反馈过程。