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991.
目的:检测芳香烃受体(AhR)在风湿性心脏病(风心病)心房颤动患者右心耳组织中的表达,探讨其在心房纤维化中的作用及意义。方法:取风心病换瓣手术患者的右心耳组织为实验组,其中风心病窦性心律组25例和风心病慢性房颤组11例;取先天性心脏病(先心病)心脏手术患者的右心耳组织12例作为对照组。采用Masson染色法检测右心耳组织胶原含量,采用免疫组化技术检测AhR、AhR核转位蛋白(ARNT)和CYP1A1蛋白的表达和分布,采用实时荧光定量PCR检测AhR、ARNT和CYP1A1的mRNA表达,采用Western blot检测AhR、ARNT和CYP1A1的蛋白表达。结果:与先心病组相比,风心病窦律组和风心病慢性房颤组胶原含量和AhR、ARNT、CYP1A1的表达明显增高;与风心病窦律组相比,风心病慢性房颤组胶原含量和AhR、ARNT、CYP1A1的表达明显增高(P0.05)。结论:风心病患者心房组织中AhR的表达与纤维化程度相关;AhR/ARNT/CYP1A1在风心病患者中表达增加,可能参与风心病心房纤维化的发生发展。 相似文献
992.
目的:探讨内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用及其机制。方法:采用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导8周病程的2型糖尿病大鼠模型;麻醉下分离大鼠阴茎海绵体,用器官浴槽方法检测海绵体对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应以反映其勃起功能;检测血清ADMA含量;检测海绵体组织NOS活性及一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(c GMP)含量;用Western blot检测海绵体ADMA信号通路蛋白和磷酸二酯酶5(PDE5)的表达;检测超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量以评价氧化应激。结果:糖尿病大鼠血糖升高,胰岛素敏感性降低,表明糖尿病大鼠模型建立成功;与正常对照组比较,糖尿病大鼠海绵体舒张功能明显降低,血清ADMA浓度升高,海绵体组织NOS活性及NO和c GMP含量降低,ADMA生成酶蛋白精氨酸甲基转移酶1表达上调,ADMA代谢酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶1、2及ADMA靶酶内皮型NOS和神经元型NOS表达下调,PDE5蛋白表达上调,氧化应激增加;体外用ADMA孵育正常大鼠离体海绵体,亦可产生与糖尿病大鼠海绵体相似的舒张功能障碍及NO和c GMP含量减少。结论:内源性NOS抑制物ADMA蓄积是导致糖尿病大鼠勃起功能障碍的重要原因,其机制可能与减少NO生成、增加氧化应激有关。 相似文献
993.
目的 为游离母趾甲皮瓣嵌合第2趾骨复合组织瓣再造拇指术提供解剖学基础。 方法 10只新鲜成人尸体足标本,经动脉灌注红色乳胶后进行解剖。系统观测母趾和第2趾动、静脉分布规律,测量血管长度及直径;模拟游离踇趾甲皮瓣嵌合第2趾骨复合组织瓣再造拇指的术式设计。 结果 第1跖背动脉在第1趾蹼深层发出2分支:踇趾腓侧趾底固有动脉和第2趾胫侧趾底固有动脉。踇趾腓侧趾底动脉血管(分叉至进入皮瓣)长度(1.82±0.12)cm,直径(1.08±0.06)mm;第2趾胫侧趾底动脉血管(分叉至近侧趾间关节)长度(0.90±0.16)cm,直径(0.82±0.13)mm。静脉分深浅两层,第1、2趾背侧浅静脉汇流入足踝内侧的大隐静脉。模拟再造拇指相互环绕的血管蒂无卡压。 结论 母趾、第2趾动、静脉血管可保障母趾甲皮瓣、第2趾骨复合组织瓣血供,模拟再造拇指相互环绕的血管蒂无卡压;适合设计游离母趾甲皮瓣嵌合第2趾骨复合组织瓣再造拇指。 相似文献
994.
目的 研究短肽HSNGLPL修饰的聚氨酯在体内与体外的生物相容性与生物活性。 方法 将单纯的HSNGLPL短肽溶液、三种不同浓度HSNGLPL短肽修饰的聚氨酯(P-PU)及聚氨酯(BDO-PU)注射或种植在小鼠体内或在体外与C2C12细胞共培养,通过H&E检测体内局部炎症渗出、免疫荧光检测体内单核/巨噬细胞渗出凋亡和肌纤维的再生以及通过细胞增殖毒性反应检测体外共培养结果。 结果 在体外,BDO-PU、L-P-PU和M-P-PU是合格的生物材料,具有优良的生物相容性;在体内,BDO-PU只在材料28d诱发持久的单核/巨噬细胞的渗出和肌纤维的坏死,而P-PU在肌肉内诱发的炎症、坏死反应比BDO-PU更加复杂、持久,持续时间甚至超过56d。对于细胞凋亡而言,P-PU材料周围凋亡的巨噬细胞数却明显的低于BDO-PU组。 结论 HSNGLPL修饰的聚氨酯在体内与体外具有生物活性及优良的生物相容性。 相似文献
995.
目的:探究三阴性乳腺癌患者BRCA1和BRCA2基因突变检测的临床意义及预后因素分析.方法:研究对象选取为2003年1月至2015年12月之间的三阴性乳腺癌156例,所有患者均通过PCR法和DNA序列测定检验BRCA1和BRCA2基因突变情况,分析乳腺癌患者BRCA1和BRCA2基因突变特点.应用Log-Rank检验对BRCA1和/或BRCA2基因突变的三阴性乳腺癌患者的各项指标如年龄、ECOG状态、临床分期、淋巴结阳性数、月经状态和给药方式进行单因素分析.应用Cox风险比例回归模型分析患者年龄、ECOG状态、临床分期、淋巴结阳性数、肿瘤大小、月经状态和给药方式等多因素分析.结果:三阴乳腺癌患者发生基因突变21例,总体发生率13.46%,BRCA1突变15例,BRCA2突变6例.Log-Rank检验结果显示,发病年龄越大,ECOG评分越高,临床分期越晚,淋巴结阳性数越多,预后越差(P<0.05),而发病时月经状态和给药方式与预后无关.COX风险比例回归模型显示,肿瘤大小(相对危险度,3.163;95%CI:1.455~9.287;P<0.05)和淋巴结转移数(相对危险度,1.859;95%CI:1.254~6.875;P<0.05)是BRCA基因突变三阴性乳腺癌独立的预后因素.结论:BRCA1和BRCA2基因突变可能与乳腺癌尤其是三阴乳腺癌可能有着密切的相关性,发病年龄、ECOG评分,临床分期和淋巴结阳性数及肿瘤大小与BRCA基因突变的三阴乳腺癌预后有关. 相似文献
996.
目的:探讨乳腺癌各分子亚型中PLK1的表达及其与基底细胞样型乳腺癌的关系.方法:回顾性分析803例乳腺浸润性导管癌的临床病理资料,按照Nielsen标准将乳腺浸润性导管癌分成腺腔A型、腺腔B型、HER-2过表达型、基底细胞样型和普通乳腺样型.检测PLK1在5种不同乳腺癌亚型中的表达水平并分析其与基底细胞样型乳腺癌的关系.结果:PLK1在基底细胞样型、普通乳腺样型、HER-2过表达型、腺腔A型及腺腔B型乳腺癌中的阳性表达率分别为58.94%(56/95),39.39%(65/165),33.33%(22/66),17.91%(79/441)及5.56%(2/36).PLK1在ER阴性的乳腺癌分子亚型中的表达显著高于其在ER阳性的乳腺癌分子亚型中的表达,差异具有统计学意义(P<0.05);PLK1的表达与ER呈负相关,与Ki-67表达呈正相关(P<0.01),与HER-2无显著相关性.ER阴性乳腺癌中,PLK1在基底细胞样型乳腺癌中的阳性表达率最高,显著高于其在HER-2过表达型及普通乳腺样型乳腺癌中的表达,差异有统计学意义(P<0.05).而HER-2过表达型与普通乳腺样型中相比,PLK1的表达差异无统计学意义(P=0.390).PLK1的表达与基底细胞样型乳腺癌的淋巴结转移及临床分期相关,而与肿瘤大小及患者年龄无关.结论:PLK1过表达可能与ER阴性的基底细胞样型乳腺癌关系更密切,并在基底细胞样型乳腺的浸润、转移中起重要作用. 相似文献
997.
目的研究颈椎骨折患者采用多层螺旋CT三维重建技术诊断的临床价值。方法 56例颈椎骨折患者为研究对象,均行X线和多层螺旋CT检查,观察两种检查方式对颈椎骨折的诊断情况。结果多层螺旋CT诊断颈椎骨折诊断率高达96.43%,明显高于X线诊断的57.14%(P0.05)。检查包括椎体、棘突、椎弓根及椎板,多层螺旋CT诊断率分别为100%、92.86%、91.18%以及96.00%,明显高于X线的60.71%、46.43%、47.06%以及42.00%,均P0.05。结论多层螺旋CT三维重建技术对颈椎骨折诊断率较高,相对于X线具有明显优势,值得临床应用和推广。 相似文献
998.
目的 探讨宫颈癌患者利用伊立替康联合卡铂辅助化疗时,患者血清叶酸、SCC-Ag水平及临床疗效的变化情况.方法 选取2015年7月至2016年4月间于我院确诊的126例宫颈癌患者,随机分为两组,对照组60例患者直接进行广泛全子宫切除及盆腔淋巴结清扫术;实验组患者66 例于术前进行卡铂与伊立替康的联合化疗,再行全子宫切除及盆腔淋巴结清扫术.治疗结束后,对两组患者的血清叶酸、SCC-Ag水平及临床治疗效果进行对比分析,并注意辅助化疗期间进行定期复查,记录毒副反应并给予相应治疗.结果 实验组临床治疗有效率显著优于对照组,两组对比差异具有统计学意义 (P<0.05);两组患者经治疗后血清叶酸水平均增高(P<0.05),实验组的SCC-Ag 水平显著下降,且SCC-Ag 水平低于对照组(P<0.05),实验组中发生骨髓抑制5例,胃肠道反应4例,脱发11例,切口感染2例,不良反应发生率为33.3%,对照组中发生切口感染4例,不良反应发生率为6.1%,两组的不良反应发生率比较差异有统计学意义(P<0.05).结果 对宫颈癌患者实施伊立替康联合卡铂辅助化疗能显著改善患者血清叶酸及SCC-Ag水平,虽然化疗会增加不良反应的发生率,但仍不失为提高临床疗效的重要手段. 相似文献
999.
目的探讨SP100蛋白在全反式维甲酸(ATRA)作用NB4细胞过程中的表达及其对NB4细胞增殖和周期的影响。方法实时定量PCR检测SP100 mRNA的表达;Western blot检测SP100蛋白的表达;免疫荧光检测SP100的定位;CCK-8检测NB4细胞的增殖;流式细胞术检测NB4细胞的周期。结果 ATRA能明显促进NB4细胞中SP100mRNA水平和蛋白水平,并将SP100由弥散的小点状转变为较大的斑块状;感染SP100-shRNA的NB4细胞增殖活力明显高于未感染组和病毒空载组(P0.05),并使G2/M期的细胞增多。结论 ATRA促进NB4细胞中SP100蛋白的表达,SP100蛋白可能参与NB4细胞增殖活力的调节。 相似文献
1000.
目的探讨糖尿病(DM)大鼠肾组织中微小核糖核酸-21(miR-21)和核转录共抑制因子(SnoN)在肾纤维化过程中的表达变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,并设对照组(NC),每组n=8。10周后处死大鼠,观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色、Western blot及RT-q PCR检测miR-21、SnoN、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3(Ser423/425)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)的表达。结果与对照组相比,DM组肾组织p-Smad3(Ser423/425)、TGF-β1和α-SMA蛋白表达增加(P0.05),SnoN、E-cadherin蛋白表达减少(P0.05),但SnoN mRNA和miR-21表达明显上调(P0.05),并伴有collagenⅠ、collagenⅢ和FN在间质沉积增多。结论 TGF-β1可能上调miR-21表达,抑制SnoN翻译水平的表达,促进DN的纤维化病变。 相似文献