新生儿窒息综合评分法的临床研究

探讨新生儿窒息的评分方法，为新生儿窒息的诊断提供可靠依据。方法随机选择100例正常儿和138例窒息儿作为研究对象。在Apgar评分基础上，经反复筛选提出9项参数作为新生儿窒息综合评分的指标。结果新生儿窒息综合评分的指标分别为呼吸（R）、心率（HR）、肤色（SC）、血氧饱和度（SAT）、血氧分压（PaCO2）．二氧化碳分压（PaO2）、脐血pH值（UB－pH）．无创血压（N－BP）及胎儿监护（CTG）等。初评方案Ⅰ由R、P、SC、SAT、CTG和UB－pH组成，初评方案Ⅱ由R、P、SC、CTG、PaO2和PaCO2组成．复评方案由pH、PaO2、PaCO2、SaO2、N－BP和Silverman呼吸评分组成。Apgar评分正常的新生儿采用初评方案Ⅰ、Ⅱ评价，分别有5％、8％的新生儿存在轻度窒息。Apgar评分属于窒息者，采用初评方案Ⅰ、Ⅱ评分均正常者4例，初评方案Ⅰ为正常者6例，初评方案Ⅱ为正常者8例。结论采用Apgar评分诊断新生儿窒息存在假阳性和假阴性。采用初评方案Ⅰ诊断新生儿窒息具有简便、快速、准确、重复性好等优点。     

AP-PCR和set1、set2两基因PCR用于志贺菌基因多态性研究

目的与方法 :　应用随机引物 PCR(简称 AP- PCR或 PAPD)和 set1、set2两基因 PCR方法分析了 71株F2 a志贺菌的基因多态性。　结果 :两种引物的 AP- PCR中 ,引物 12将 71株 F2 a志贺菌分为两种不同的基因型 ,引物 17和 set1、set2两基因 PCR将所有菌株分为四种不同的基因型 ,两种方法结合则可分为七种不同的基因型 ;其中 6 5株 F2 a志贺菌基因型相同 ,其余 6株各为独立的型别。本研究表明 AP- PCR和 set1、set2两基因 PCR为志贺菌基因多态性分析的有效手段 ,二者结合则更为完善 ;研究结果还表明 ,在我国南北不同地区不同时间分离到的无论是暴发株还是散发株 ,均具有相同的优势克隆。　结论 :上述菌株是引起国内菌痢散发和暴发的主要基因型 ,是流行病学研究和防治的重点     

薄层色谱法测定复方银杏口服液中阿魏酸的含量

目的：测定复方银杏口服液中阿魏酸的含量，建立复方银杏口服液的含量测定方法。方法：样品脱脂后先后采用石油醚，醋酸乙酯萃取，再用醋酸乙酯溶解．点样，用TLC法测定阿魏酸的含量。结果：测定了三批复方银杏口服液中阿魏酸的含量，建立了该制剂中阿魏酸的含量测定方法。结论：方法简便，准确，灵敏，重现性好，专属性强．可作为该制剂的质量控制标准。     

中心静脉置管在肿瘤内科的用途及价值探讨

目的探讨中心静脉置管在肿瘤内科的用途及其价值,以满足肿瘤内科给药的多种特殊需求.方法以一次性中心静脉导管经锁骨下穿刺置管于上腔静脉末端.结果中心静脉置管用于治疗20种中晚期癌症患者482例,13种特殊用药所需399例(82.8%);肺癌和肺部转移癌为增加肺部药物持续浓度130例(27.0%);外周静脉条件差难以顺利给药127例(26.3%);需长期输液24例(5.0%);为避免外周静脉化疗的痛苦、不便和静脉炎或曾发生静脉炎,患者要求13例(2.7%);外周静脉留置针失败后1例(0.2%).结论经锁骨下中心静脉置管在肿瘤内科用途甚广,可满足多种病种给药的多种特殊需求,既有助于提高疗效减轻副作用,又可避免外周静脉给药的痛苦和不便及其局部并发症,有助于改善患者生活质量,值得推广.     

不同敏感性鼻咽癌细胞株中Ku蛋白表达情况比较

目的　比较作为DNA双链断裂修复蛋白DNA依赖性蛋白激酶 (DNA PK)的调节亚基70 Ku、80 Ku在不同放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2中的表达情况。方法　成克隆实验测定鼻咽癌高分化鳞癌细胞CNE1和低分化鳞癌细胞CNE2不同剂量照射后的存活分数 ,用线性二次模型拟合剂量存活曲线并求出放射生物学参数α、β、SF2、MID以评价两株细胞的放射敏感性。Westernblot检测照射前和后不同时间及不同剂量CNE1、CNE2细胞中Ku的表达 ,检测蛋白条带的吸光度值做半定量分析。结果　CNE1在各个剂量点的存活分数均比CNE2高 ,MID也大于CNE2 (2 .35∶1.11) ,SF2也大于CNE1(0 .5 4∶0 .37)。Westernblot显示两株细胞中70 Ku、80 Ku均有表达 ,蛋白条带的吸光度值测定显示70 Ku在CNE1、CNE2细胞中分别为 2 0 .0 3± 7.5 6和 19.36± 6 .0 4 ,80 Ku分别为 2 5 .98± 12 .87和 2 3.74±9.2 4 (P值均 >0 .0 5 )。蛋白表达的定量和定性分析同样显示 4Gy照射后不同时间点及 0～ 16Gy照射后 12hKu的表达无统计学差异。结论　实验验证了CNE2比CNE1对放射更敏感 ;照射前后两个细胞均有70 Ku、80 Ku蛋白表达且无差异 ;CNE1、CNE2放射敏感性的差异与Ku蛋白表达量无明显关系。     

斯普林对小鼠免疫功能影响的研究

目的探讨斯普林对小鼠脾细胞增殖转化能力、体内细胞因子分泌的影响和小鼠免疫功能的作用。方法采用MTT比色法测定脾细胞的增殖程度,细胞因子生物学活性测定法检测小鼠体内白细胞介素2(interleukin2,IL2)和IFN的产生情况。结果应用斯普林注射液的实验组小鼠分为3.50和1.75mg/(kg·d)免疫剂量,在淋巴细胞转化试验中,两个剂量的实验组小鼠吸光度值(OD490)分别为0.63±0.14和0.56±0.09,刺激指数分别为1.93±0.28和1.76±0.16;与对照组小鼠比较差异有统计学意义,t=3.543,P=0.008;t=3.332,P=0.011。实验组小鼠脾细胞上清中IL2和IFN细胞因子的分泌量均较对照组增高,两者间差异有统计学意义,t=4.229,P=0.003;t=3.140,P=0.013。结论斯普林可明显增强小鼠的免疫功能,具有较强的抗肿瘤作用。     

非小细胞肺癌中DPC4基因的表达与微血管形成的关系

目的：探讨DPC4（deleted in pancreatic carcinoma locus4，DPC4）基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与微血管形成的关系。方法：利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达，用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值。结果：DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52），与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比，DPC4阳性表达水平显著降低（P〈0．05）；DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05），但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。52例NSCLC中，DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关（r=-0．303，P=0．020）。结论：DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件，可促进肺癌的淋巴结转移，并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成。     

自体成骨细胞加同种异体骨复合移植的研究

目的：选择较理想的骨移植替代物。方法：抽取实验组家兔骨髓2mL分离出间质细胞，在特殊培养液中进行体外诱导．增殖成成骨细胞种植于同种异体骨表面进行培养4周后，将细胞和同种异体骨复合移植物植入实验兔节段性尺骨缺损中。另取12只家兔单纯植入同种异体骨作为对照组，观察16周。结果：经碱性磷酸酶染色阳性，Chfα1免疫组织化学染色阳性，Von Kossa染色显示骨小结，表明骨髓间质细胞在体外成功诱导成成骨细胞。动物实验表明植入体周同无炎性细胞浸润．伤口Ⅰ期愈合，术后7周开始出现骨痂，11周出现桥梁骨痂，术后16周达到骨性愈合。明显优于对照组。结论：此复合移植物生物相容性好，有较强的骨诱导作用，是比较理想的骨移植替代物。     

糖尿病性白内障发病因素研究

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病性白内障发病的有关因素。方法对729例非胰岛素依赖型糖尿病患者检查视力、外眼、眼前段、眼底，血液检查项目包括血糖、糖化血红蛋白A1c(A-HbA1c)、尿素氪(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG)和白蛋白，尿液检查项目包括尿糖、pH、蛋白质、细胞、管型和酮体，白内障的诊断按Chylack等的晶状体混浊分类系统Ⅱ进行。结果白内障在本组糖尿病患者中的发生率为62.37％(494／729)，白内障的发生与性别无关，但与糖尿病的病程有关。糖尿病病程少于5年(A组)、5～10年(B组)和10年以上(C组)者的发生率分别为49．67％(228／459)、71．84％(125／174)和88．68％(141／159)。A组和B组及C组间的白内障发生率差异有非常显著意义，B组及C组间的白内障发生率差异则无显著意义。在血液BUN和(或)Cr含量升高的糖尿病患者白内障的发生率明显高于BUN和(或)Cr含量正常的糖尿病患者。结论非胰岛素依赖型糖尿病患者病程的延长、肾功能不良及血糖控制不良可加速白内障的发展。     

金黄色葡萄球菌norA基因的研究

目的 研究norA基因介导的金葡菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制。方法PCR法制备DIG-norA基因探针；点杂交及狭线杂交检测细菌nor4基因及其转录水平。结果所有实验菌株均检测到norA基因；诱导耐药菌SA2-16的norA基因转录水平明显高于其亲代株，临床分离耐药菌norA基因转录水平略高于敏感菌，但统计学分析无显著性差异，细菌在环丙沙星1／10MIC浓度中生长，未见norA基因转录增加。结论 norA基因可能为金葡菌的结构基因，诱导耐药菌药物泵出增加的原因在于norA基因转录的增加，norA基因介导的耐药在不同的耐药菌株中所起的作用并不相同。