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81.
Nucleus24M型人工耳蜗植入后电极阻抗的变化 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究人工耳蜗植入后电极阻抗的变化规律,以便确定术后进行映射调图的时间表。方法:对16例植入Nucleus CI24M型人工耳蜗患者,于术中及术后1、1.5、2、4、6个月进行电极阻抗测试,统计分析电极阻抗的变化规律。结果:患者电极阻抗在术中检测时最低,开机时最高,以后若干次随访时,阻抗逐渐下降,并在2~4个月左右趋于稳定。结论:电极阻抗的稳定提示耳蜗内生物组织的病理过程渐趋稳定;对心理物理测试配合良好的患者,术后只进行2~4个月左右的映射调图即可。 相似文献
82.
先天性联体畸形的外科处理 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 总结4例联体儿分离术的经验,对联体儿诊治提供参考。方法 回顾性分析自1982~2001年,我院小儿外科共收治的4例先天性联体儿外科分离手术的临床资料,着重在手术时机、产前诊断、合并畸形、分离技术、术后监护、随访等方面。结果 4例联体儿畸形,其中胸部-脐联合畸形3例,坐骨联体1例,男性1例,余均为女性。均不同程度合并先天性心脏缺损,坐骨联体儿合并严重大血管畸形,泄殖腔畸形及Pieer-Robin综合征。2例产前超声检查获得诊断。2例紧急分离术时间为出生后7d内,存活1名。另2例延迟分离手术时间>1个月,均存活。随访存活的5名患儿,1982年分离的剑突-脐联体儿其中1名于术后4年“肺炎”死亡。另1名已20岁,健在。另一对胸部-脐联体儿术后1年发育良好。1例坐骨联体儿1名死亡,1名失随访。结论 手术时机与分离方式必需依据每一对联体儿局部环境及器官结构而定。紧急分离术存活率低,能延迟行分离术则存活率高。 相似文献
83.
含药树脂微囊法制备口服缓释混悬液Ⅰ.右美沙芬口服缓释混悬液 总被引:8,自引:3,他引:8
采用含药树脂微囊法制备了右美沙芬口服缓释混悬夜,研究了影响含药树脂药物吸附和释放的因素及体外释药和健康志愿者体内的药动学。结果表明该混悬液在服用12h后,尚有101.9ng/m1的有效血药浓度。 相似文献
84.
缬更昔洛韦 (valganciclovir)是抗病毒药更昔洛韦的前体药物 ,用于治疗AIDS病人发生的巨细胞病毒 (CMV)视网膜炎。缬更昔洛韦口服后迅速吸收 ,并水解为更昔洛韦 ,其口服给药的生物利用度较高 (60 % )。试验表明 ,口服缬更昔洛韦 (90 0mg)与静脉注射更昔洛韦 (5mg·kg-1) ,bid,3wk后改为 qd ,治疗 1 60例AIDS病人发生的CMV视网膜炎有相同疗效 ,且耐受性相似。缬更昔洛韦维持治疗中最常见的不良反应为中性粒细胞减少症、贫血、胃肠道反应 (腹泻、恶心、呕吐 )、发热、头痛和失眠等 相似文献
85.
86.
目的 研究应用神经反应遥测 (neuralresponsetelemetry ,NRT)技术 ,测试电诱发复合动作电位 (electrically evokedcompoundactionpotential,ECAP)阈值以指导小儿人工耳蜗映射调图的策略与时机。方法 应用NRT3 0软件对幅值增长函数进行线性拟合 ,确定ECAP阈值。比较 6例儿童植入者在术后 1、2、3个月ECAP阈值的变化 ,同时比较 7例儿童术中、术后ECAP阈值的差异。结果ECAP幅值增长函数在接近阈值或进入饱和时不再呈线性。术后ECAP阈值保持稳定。各导电极的术中ECAP阈值比术后阈值平均高约 15CL ,二者有显著性相关 (R2 =0 915 4)。结论 应选取幅值增长函数的直线段部分进行拟合以确定ECAP阈值。术后应用ECAP阈值指导小儿映射调图时 ,测试一次ECAP阈值即可。术中ECAP阈值可用作开机时映射图的C值 相似文献
87.
目的建立黄芪蛰虫口服液中多糖含量测定方
法。方法用苯酚-硫酸法在485nm波长处测定吸收度。结果葡萄糖的线性范围为10.18~81.44μg/mL (r=0.9997),平均回收率为97.47%,RSD=0.72。结论本法简便、快速、准确。 相似文献
88.
89.
袁氏生脉成骨片HPLC指纹图谱的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的采用高效液相色谱法建立袁氏生脉成骨片的指纹图谱.方法色谱柱: Hypersil ODS2;流动相:甲醇- 1 %冰醋酸(梯度洗脱);柱温: 20 ℃;检测波长: 268 nm;分析时间: 55 min;流速: 1.0 mL/min.结果总共标示出 25个共有峰,初步研究结果表明,各批样品均是以牡荆苷为最强吸收峰,其峰面积在 22 %~ 25 %,各批样品间差异不大,具有指纹图谱的特征意义.结论 该方法简便、重复性好,为袁氏生脉成骨片的指纹图谱质量控制提供了初步研究基础. 相似文献
90.
目的 研究 p5 3、p16蛋白在星形细胞瘤中的表达及其意义。 方法 应用S P法检测 5 6例星形细胞瘤 p5 3及 p16蛋白 ,并同时行组间对照。 结果 p5 3蛋白随肿瘤级别增高表达明显增加 ,各级别间差异性显著 (P <0 .0 5 )。而p16蛋白则随级别增高其缺失率增加 ,各级别间差异性显著 (P <0 .0 5 )。结论 p5 3蛋白高表达和p16蛋白的缺失是星形细胞瘤发生和恶变的重要原因之一。p5 3表达增高可能是星形细胞瘤恶变的信号 ,但 p16在星形细胞瘤的发生和恶性化的过程中可能起更重要的作用 相似文献