CaMKⅡα在FMR1基因敲除小鼠脑组织中的表达

目的 观察FMRI基因敲除型(KO)小鼠脑组织中钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的改变,探讨CaMKⅡα是否为脆性X综合征相关蛋白(FMRP)的下调蛋白. 方法 PCR鉴定FVB近交系小鼠的基因型,按基因型的不同分为KO组和野生型(WT)组,每组10只.免疫组化染色检测KO及WT小鼠脑组织CaMKⅡα的表达与分布,用图像分析仪分别采集不同脑区免疫信号的吸光度(A)值进行比较. 结果 免疫组化染色检测显示KO与WT小鼠各个脑区普遍存在阳性信号;神经元胞浆尤其是靠近胞体的近端突起上信号呈强阳性,树突中亦有阳性信号,轴突上信号较弱;KO小鼠各脑区CaMKⅡα阳性信号的A值均较WT小鼠显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 CaMKⅡα在成年KO小鼠各脑区的表达均显著增多,提示FMRP负性调节CaMKⅡα的表达.     

侵及颅内主要静脉系统脑膜瘤的手术治疗

目的提高侵及颅内主要静脉系统脑膜瘤手术的全切率,总结利用显微外科技术切除肿瘤和处理颅内静脉系统的经验和技巧。方法我院1991年7月至2001年7月,手术治疗300例侵及颅内主要静脉系统的脑膜瘤,包括(1)矢状窦旁脑膜瘤;(2)大脑镰旁脑膜瘤;(3)小脑幕脑膜瘤;(4)横窦和窦汇区脑膜瘤;(5)镰幕脑膜瘤;(6)海绵窦脑膜瘤;(7)乙状窦脑膜瘤;(8)颈静脉孔区脑膜瘤。视肿瘤部位采用相应的手术入路,根据静脉系统受侵及的程度做不同的处理。结果按脑膜瘤切除的Simpson's分级,其中Ⅰ、Ⅱ级为全切除,全切率为86.7%,死亡率为1.7%。结论当脑膜瘤侵及不同的硬脑膜静脉窦或重要的颅内静脉时,手术处理方法不同。采用显微神经外科技术可提高脑膜瘤的全切率,并降低死亡率。     

头部外伤诱发颅内肿瘤卒中

目的 通过复习文献，对颅内肿瘤引起的颅内出血发生机制和临床特点进行探讨，旨在引起临床医师们的重视，以减少误诊误治。方法 本文报告9例误诊为外伤性颅内血肿的瘤卒中患者，其中5例术中发现颅内肿瘤同时切除，3例术后复查CT发现颅内肿瘤，二次手术切除。结果 全部病例随访6月，4例死亡，5例存活。结论 对疑为瘤卒中的颅内血肿患者，除仔细询问病史，全面体查外，术中应仔细寻找出血源，观察周围脑组织的改变，对可疑病变组织、血块及其腔壁一并切除，分送病检，从而作出正确的治疗方案。     

急性大面积肺梗死的介入机械碎栓治疗

目的探讨急性大面积肺梗死介入机械碎栓治疗的可行性和临床疗效。方法对15例急性大面积肺栓塞患者采用碎栓器械行介入治疗,观察临床症状、肺动脉平均压、血氧分压和肺动脉开通情况。结果疗效评价为11例显效,3例好转,1例无效,术后动脉血氧分压明显升高,由(60.6±7.8)mmHg升至(91.0±7.7)mmHg,P=0.00;肺动脉平均压明显降低由(39.7±10.8)mmHg降至(27.3±7.9)mmHg,P=0.000。结论介入机械碎栓治疗急性大面积肺栓塞是一种可行且行之有效、安全的方法。     

用数学方法设计固定化产腈水解酶细胞填充床反应器的关键操作参数

在用固定化产腈水解酶细胞填充床反应器催化制备尼克酸的实验中,通过构建代数形式的经验方程,成功地完成了反应器操作参数的设计。通过分析已知的填充床反应器的轴向扩散模型（一维）的数值解,得到一个经验方程：L=7898u cS0+1146u+0028,该方程描述了3个关键操作参数（柱长L,流速u和底物浓度cS0）之间的关系。在底物转化率和反应器孔隙率分别为95%和011的前提下,以所得的代数方程为约束条件进行了最优化计算,求解出最优操作参数,使尼克酸的产量达到最高。     

经蝶微创手术中的各种出血情况及处理

目的分析经蝶术中的各种出血情况和处理方法,以提高手术质量。方法前瞻性研究775例各种病变行经蝶手术中的出血情况及处理。结果平均出血330ml,其中出血量<100ml者占17.2%,≥100~400ml67.4%,≥400~800ml13.9%,≥800ml1.5%。不同结构平均出血量多少依次为:颈内动脉680ml,鞍底静脉180ml,病变实质90ml,鼻腔黏膜60ml,骨质<10ml;造成严重出血(≥800ml)者中,颅底静脉7例,病变实质4例,颈内动脉1例。出血相关并发症:严重蛛网膜下腔出血3例,中枢神经损伤4例,颈内动脉假性动脉瘤4例,视力恶化3例,失血性休克4例,严重鼻衄1例,鞍上动脉出血并死亡1例。结论经蝶入路手术中绝大多数病例出血较少,但少数发生严重出血,其后果严重并可能危及生命。在进入蝶鞍、鞍底和切除海绵窦内、鞍上部位肿瘤过程中,随时可能发生严重出血,术者应高度警惕。     

翼点入路显微手术切除视交叉前置型巨型垂体腺瘤

部分巨大的垂体腺瘤向后上方浸袭第三脑室前部，向前推移视交叉致使视交叉前间隙（间隙1）狭小，以及部分病人先天前置视交叉的存在，术中很难通过视交叉和鞍结节之间显露肿瘤，加之肿瘤向鞍后，     

缺氧时脑动静脉畸形血管内皮细胞中酪氨酸激酶受体Tie2的表达

目的探讨缺氧条件下体外培养的人脑动静脉畸形(cAVM)血管内皮细胞中酪氨酸激酶受体Tie2 基因表达。方法采用组织块贴壁法对cAVM血管内皮细胞进行培养和形态学观察。免疫组化方法检测细胞中第 8因子相关抗原(FⅧ-RA)表达。选用RT-PCR技术观察静态和缺氧状态下(体积分数95％N2,5％CO2;2 h,4 h, 8 h)血管内皮细胞Tie2 mRNA表达,同时以免疫组化方法分析每组细胞Tie2蛋白相对含量。结果培养的活细胞具有单层“卵石样”排列的典型特征,95％以上的细胞为FⅧ一RA阳性染色。血管内皮细胞Tie2 mRNA和蛋白表达在缺氧2h开始升高(P<0．05),并持续至缺氧8 h(P<0．05)。结论缺氧在基因转录水平诱导体外培养的 cAVM血管内皮细胞中Tie2表达,提示缺氧可能与cAVM血管内皮细胞的增殖活性有关系。     

超声心动图诊断胎儿完全性大动脉转位

目的 探讨胎儿完全性大动脉转位（TGA）的超声心动图特征。方法 回顾性分析2010年1月—2017年1月经引产后尸体解剖证实或经出生后超声心动图检查证实为TGA的9胎胎儿的产前超声资料。结果 9胎TGA胎儿四腔心切面均显示正常的心轴及房室连接关系;左心室流出道切面8胎出现"雏鸟喙"征;左右心室流出道切面8胎2条大动脉（主动脉、肺动脉）呈平行关系;三血管气管（3VT）切面6胎仅显示2条大血管;主动脉弓切面7胎显示主动脉弓弧度不同程度增大。四腔心切面及左心室流出道切面均可见4胎室间隔上段缺损。结论 TGA胎儿超声心动图左心室流出道切面、左右心室流出道切面、3VT切面及主动脉弓切面均具有特征性表现,包括"雏鸟喙"征、2条大动脉呈平行关系、3VT切面仅显示2条大血管、主动脉弓弧度增大,其中以"雏鸟喙"征最为常见。     

“四川省医院科技能力评价指标体系”的信度与效度检验及鉴别力与区分度分析

目的探讨已建立的＂四川省医院科技能力评价指标体系＂的信度与效度检验及鉴别力与区分度。方法采用分层随机抽样的方法对回收合格的调查问卷进行整理,抽取54家二、三级医院进行实证研究,采用克朗巴哈系数、因子分析分别检验指标体系的信度和效度。结果整套指标体系、1～3级指标的克朗巴哈系数分别为0.91、0.80、0.79、0.81;二级医院的整套指标体系、1～3级指标的克朗巴哈系数分别为0.89、0.70、0.68、0.78;三级医院的整套指标体系、1～3级指标的克朗巴哈系数分别为0.86、0.60、0.60、0.64。3个一级指标的因子分析结果如下：特征根大于1的公因子1个,累积贡献率为72.885%;因子负荷估计值分别为0.804、0.907、0.847。科技投入的二级指标的因子分析结果为特征根大于1的公因子1个,累积贡献率为48.810%;因子负荷估计值分别为0.824、0.689、0.558。科技管理及活动的二级指标的因子分析结果为特征根大于1的公因子1个,累积贡献率为52.377%;因子负荷估计值分别为0.600、0.647、0.764、0.857。科技产出的二级指标的因子分析结果为特征根大于1的公因子3个,累积贡献率分别为39.371%、66.633%、83.798%。在第一个公因子上,因子负荷估计值分别为0.651、0.652、0.518、0.817、0.759、0.040;在第二个公因子上,因子负荷估计值分别为0.544、0.264、0.747、-0.525、-0.627、-0.208;在第三个公因子上,因子负荷估计值分别为0.252、-0.210、0.068、-0.120、-0.003、0.950。该套指标体系除外5个指标,其余指标的变异系数均在10.00%以上,最高为19.55%。进一步分析指标的整体区分度,三级医院得分均秩为45.25,二级医院得分均秩为22.43,差异有统计学意义（P=0.001）。结论整套指标体系、1～3级指标的克朗巴哈系数均在0.6以上,表明该套指标内部一致性较好,具有较好的信度和效度;鉴别力与区分度的分析说明指标体系的所测结果既具有较好的稳定性又有较强的真实性。