老年腹股沟疝患者疝环充填式无张力修补术86例

目的总结弛环充填式无张力修补术治疗老年腹股沟疝患者的经验。方法回顾分析2002年3月-2005年7月采用德国Braun公司生产的Braun mesh和plug治疗的86例老年腹股沟疝患者的临床资料。结果平均手术时间35min，术后8-10h下床活动，2周恢复日常生活，伤口均一期愈合，术后尿潴留15例，异物感3例，随访3—40个月无一例复发。结论疝环充填式无张力修补术操作方便，创伤小，恢复快，复发率低，是老年患者理想有效的疝修补术。     

LIS、HIS无缝连接及检验样本条码化应用体会——以海河医院为例

通过HIS系统升级增加医生工作站、LIS系统建设、LIS与HIS无缝连接、条码技术在LIS中的应用,实现病人基本信息及检验结果信息全医院联网.实践证明,该方案切实可行,可大大优化和规范医院工作流程,降低出错率,医患共同受益.     

环孢菌素A抑制小鼠同种心脏移植急性排斥反应中Lymphotactin表达的研究

目的：研究小鼠同种心脏移植急性排斥反应中淋巴细胞趋化因子（lptn）的表达情况及环孢菌素A（cyclosporine A, CsA）的抑制作用。 方法： 改良Banff评分系统判断同种小鼠移植心急性排斥反应程度，RT-PCR检测移植心组织内淋巴细胞趋化因子表达水平，ELISA方法检测心脏移植小鼠脾细胞活化T细胞核因子(NFAT)活性。 结果： C57BL/6-Balb/c急性排斥组小鼠移植术3 d后脾脏显著增大。术后第5、7 d移植心肌间淋巴细胞浸润程度评分分别为2.667±0.577和2.333±0.577。C57BL/6-Balb/c+CsA组小鼠移植术后脾脏肿大明显减轻，术后第5、7 d心肌间淋巴细胞浸润程度评分分别为1.000±0.000和1.333±0.577。急性排斥组和CsA处理组小鼠移植心脏在术后第5 d和第7 d都可检测到Lptn mRNA阳性表达，但CsA处理组Lptn mRNA的表达明显弱于急性排斥组。治疗剂量的CsA可以完全抑制NFATc1活性。 结论： Lptn在早期移植免疫事件中具有重要的作用，CsA仅能部分抑制Lptn mRNA的表达。活化T细胞Lptn的表达调控存在NFAT以外的途径。     

肝素、IGFBP-4及IGF-1对肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响

目的：探讨类胰岛素生长因子（IGF-1）及其结合蛋白-4（IGFBP-4）、肝素在肺纤维化形成过程中的相互关系。方法：选择二倍体人胚肺成纤维细胞（lung fibroblast,LF）株，分别给予100 μg/L IGF-1、100 μg/L IGF-1+100 μg/L IGFBP-4、100 μg/L IGF-1+200 μg/L IGFBP-4、100 μg/L IGF-1+100 μg/L IGFBP-4+100 μg/L肝素、100 μg/L IGF-1+100 μg/L IGFBP-4+200 μg/L肝素、100 μg/L IGF-1+100 μg/L肝素、100 μg/L IGF-1+200 μg/L肝素刺激24 h。检测细胞外弹性蛋白、胶原蛋白及细胞内葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）、己糖激酶-2（HK-2）的含量。结果：与空白对照组相比，IGF-1组HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达增强（P<0.05）；加入IGFBP-4以后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显强于IGF-1组（P<0.05）；而同时加入肝素与IGFBP-4后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显抑制（P<0.05），并且这一抑制效应随肝素用量增加而更加明显；但单加肝素时HK-2及GLUT-4mRNA及相关蛋白表达抑制不如前组明显（P<0.05）。结论：（1） IGF-1能够刺激肺成纤维细胞的糖代谢，使HK-2及GLUT-4mRNA及细胞外基质（ECM）蛋白表达增强；（2）单纯增加IGFBP-4不仅不能抑制IGF-1的刺激作用，反而增加HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达，可能与IGFBP-4的降解有关；（3）IGFBP-4在肝素存在的情况下，能明显抑制IGF-1对肺成纤维细胞的刺激作用，使HK-2及GLUT-4及细胞外基质蛋白表达明显减少，说明肝素以及未被降解的IGFBP-4对肺纤维化可能是有效的防护因子。     

人α2（I）型胶原基因启动子活性研究

目的 探索器官纤维化形成中调控I型胶原基因高水平转录的启动片段及TGF-β、PDGF－BB、IGF－1等细胞因子对其活性的影响。方法 从人α2（I）胶原基因转录起始点上游－2.4kb至＋58bp的片段中，取长度不等的片段作为启动子与含氯霉素乙酰基转移酶（CAT）报告基因的质粒组成5个重组体，转染上述重组体至正常人原代培养皮肤成纤维细胞，测定细胞CAT表达水平以比较各重组体的启动子活性，同时加入细胞因子，以测定其对I型胶原启动序列的影响。结果 除－129～＋58bp序列外，其余4个重组体CAT表达水平均较高，其中－2292～＋58bp、－1476～ 58bp序列具较强启动CAT表达活性，－339～ 58bp、－616～ 58bp片段次之。TGF－β、IGF－1均能在一定程度上调人α2（I）胶原基因启动活性。结论 人α2（I）胶原基因片段－2292～ 58bp、－1476～ 58bp、－339～ 58bp有高启动活性，是进一步研究纤维化相关DNA结合蛋白的重要调控靶序列。TGF－β、IGF－1促进胶原表达，与其上调胶原基因启动活性有关。     

EHEC O157:H7志贺毒素Ⅱ型A、B亚单位的表达及功能鉴定

目的 克隆、表达肠出血性大肠杆菌(enterohemorrhagic Escherichia coli,EHEC)O157:H7志贺毒素(Shiga toxin,Stx)Ⅱ型A、B亚单位,并鉴定其免疫学功能.方法 从EHECO157:H7基因组中克隆编码Stx Ⅱ型A、B亚单位的基因,经测序、酶切后,导入表达载体pGEX-4T-2,转化大肠杆菌Topl0F',经诱导、纯化得到谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)-A和GST-B融合蛋白.分别用A、B亚单位融合蛋白免疫BALB/c小鼠获得高免血清,观察A、B亚单位血清对小鼠进行毒素攻击的保护作用.结果 Stx Ⅱ型A、B亚单位的GST融合蛋白获得高效表达并纯化;A、B亚单位的高免血清可以保护小鼠对致死量毒素的攻击.结论 Stx Ⅱ型A、B亚单位蛋白可以作为EHEC O157:H7疫苗的候选分子,同时针对A、B亚单位蛋白的中和单抗可以对易感人群起到紧急保护作用.     

脐血CD123+髓系树突状细胞的生物学特性研究

探讨人脐血单核细胞在髓系树突状细胞（DC）体外诱导体系中获得的CD123^＋髓系DC的生物学特性。分离脐血单核细胞，用人重组的粒／单核细胞集落刺激因子（GMCSF）和IL-4将其诱导为IX2。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子、CD123和CDllc的表达，并用间接免疫磁珠法将其中CD123^＋ DC加以分离纯化；激光共聚焦显微镜、扫描电镜和倒置显微镜观察CD123^＋ DC形态；^3H-TdR渗入法检测CD123^＋ DC对同种异体T细胞的刺激能力。脐血单核细胞经GM-CSF和IL4诱导7d后，细胞表面高度表达HLA-DR、CD86、CDllc和CD123，低表达CD83，丧失CD14的表达，其中CD123和CDllc均匀分布于DC表面。免疫磁珠纯化后的CD123^＋ DC呈现不成熟DC形态，除细胞体积较小外，其表面突起类似于CD123DC。CD123^＋ DC能明显刺激同种异体T细胞增殖，但其刺激能力较CD123 DC组低（P〈0．05）。GM-CSF和IL-4培养体系中的CD123^＋DC可能是DC分化发育过程中更早期的未成熟髓系DC，具有独特的生物学特性。     

糖皮质激素代谢酶11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型在新生大鼠脑内的分布与表达

目的　观察新生大鼠脑发育成熟过程中糖皮质激素代谢酶 11β 羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型 (11β HSD1)的变化。　方法　免疫组织化学和Western印迹杂交的方法。　结果　免疫组织化学染色表明 ,11β HSD1分布于新生大鼠大脑皮层的各个层次 ,但以Ⅱ层 (外颗粒层 )含量为最高、Ⅲ (锥体细胞层 )、Ⅳ (内颗粒层 )层 11β HSD1的含量次之。海马的各个区域和齿状回也均有 11β HSD1的分布。Western印迹杂交分析表明 ,新生鼠顶叶皮层、海马和下丘脑 11β HSD1的表达在出生后 2周内表达一直比较高 ,第 15d时其表达开始下降。　结论　提示新生鼠大脑 11β HSD1的表达可能与糖皮质激素促进脑组织的发育和成熟有关。     

中药心康口服液抗柯萨奇B3病毒RNA复制作用的研究

目的研究探讨中药心康口服液对感染心肌中柯萨奇B3病毒RNA复制的影响。方法小鼠感染柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性病毒性心肌炎,于急性期治疗后提取鼠心肌总RNA,用逆转录-聚合酶链反应技术检测心肌CVB3RNA含量,经琼脂糖凝胶电泳后,在凝胶成像系统下观察。结果中药心康口服液能明显降低心肌CVB3-RNA的含量,与病毒对照组比较差异有统计学意义,P<0.01;感染期不同阶段心肌病毒RNA含量的检测显示,心康口服液2个治疗组的病毒含量的检出,并没有随着用药时间的延长而显著降低。结论中药心康口服液能有效地影响心肌CVB3RNA的复制,其对病毒的作用是抑制复制而非杀灭。