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991.
国产与进口氟西汀胶囊的溶出度和生物利用度比较 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:比较国产中西氟西汀胶囊与美国礼来氟西汀胶囊的体外溶出度和体内生物利用度。方法:溶出度采用紫外分光光度法测定;生物利用度采用随机自身交叉试验法,10名健康志愿者(男性6名,女性4名;年龄36±s7a)口服中西氟西汀胶囊和美国礼来氟西汀胶囊各2粒(每粒含氟西汀20mg)。结果:中西组和礼来组氟西汀的药物动力学各参数Cmax,Tmax,AUC,T12,经t检验处理,均无显著性差异(P>0.05)。结论:国产中西氟西汀胶囊与美国礼来氟西汀胶囊具有生物等效性 相似文献
992.
目的探讨Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)在甲状腺癌中的表达及其与预后的关系。方法采用免疫化学EliVison两步法检测70例甲状腺癌、14例甲状腺瘤及14例正常甲状腺组织中Survivin、VEGF的表达,并对甲状腺癌组织学分型、临床病理分期、病理类型及淋巴结转移等进行对比分析。结果70例甲状腺癌中Survivin、VEGF的阳性率分别为64%、66%,和正常甲状腺组织、腺瘤比较差异有统计学意义(P<0.05)。甲状腺癌中Survivin、VEGF的表达在不同组织学分型、病理类型、临床病理分期、淋巴结转移状态差异有统计学意义(P<0.05)。Survivin与VEGF的表达呈正相关(r=0.503,P<0.01);甲状腺癌中Survivin、VEGF表达阳性组和阴性组生存率差异有统计学意义(P<0.05),表达阳性组预后差。结论Survivin、VEGF在甲状腺癌的发生、发展中起着重要作用,二者联合检测可为甲状腺癌恶性程度和预后的判断提供有效证据。 相似文献
993.
目的:观察联合应用塞来昔布与卡介苗治疗大鼠膀胱肿瘤的疗效,并探讨其机制。方法:选用5-6周龄雌性Wistar大白鼠40只,随机分为4组.即PBS组、塞来昔布组、卡介苗组、塞来昔布+卡介苗组。均采用膀胱灌注MNU(N-甲基亚硝基脲1制成大鼠膀胱肿瘤模型,于灌注MNU后第10周开始给予相应的药物干预治疗,于第13周处死所有大鼠.观察膀胱肿瘤的形成情况,免疫组织化学检测肿瘤组织中的CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞的浸润情况,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡指数(apoptotic index,AI)。结果:联合用药组CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞浸润百分比及肿瘤细胞AI值与其他组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:联合应用塞来昔布和卡介苗比单纯使用卡介苗或塞来昔布能更加明显地抑制大鼠膀胱肿瘤的生长,其机制可能是通过促进免疫系统的功能和诱导肿瘤细胞凋亡增加而发挥作用的。 相似文献
994.
目的对3个中国汉族Leber 遗传性视神经病变(LHON)家系的临床和分子遗传学特征进行分析。方法 实验研究。收集3个临床诊断为LHON的中国汉族家系。对3个家系的先证者及母系成员进行眼科相关检查,并用24对部分重叠的引物进行全序列扩增。结果 发现先证者视力轻度损害,家系外显率低,分别为:11.1%、10.0%、4.0%。3个家系的先证者都未携带ND1 G3460A、ND4 G11778A、ND6 T14484C这3个常见原发突变,发现先证者的ND6 T14502C(I58V)同质性突变,多态性位点属于东亚线粒体单体型M10a。mtDNA ND6 14502位点T-C碱基的改变使ND6亚基第58位进化高度保守的异亮氨酸变为缬氨酸。结论 线粒体ND6 T14502C突变可能是LHON相关的线粒体突变位点之一。 相似文献
995.
目的:研究不同产地延胡索中微量元素含量、确定其特征性元素及地域分布特征。方法:采用电感耦合等离子体发射光谱法对6个不同产地的延胡索的微量元素进行测定,并用SPSS13.0对实验数据进行主成分分析和聚类分析。结果:经主成分分析确定了4个主成分,累计方差贡献率达93.157%。其中第1主成分的方差贡献率为44.328%,Cu、Ca、Pb和zn为延胡索的特征微量元素。聚类分析将6个产地的延胡索按地域性聚为两大类。结论:Cu、Ca、Pb、Zn为延胡索的特征微量元素,不同产地延胡索中的微量元素含量有差异且存在地域特征性。本研究可为延胡索的种质资源利用开发与质量控制提供参考依据。 相似文献
996.
观察瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)在调节血脂代谢、抗氧化、干预ox-LDL/Lox-1通路的作用,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。以高脂饲料饲喂雄性Apo-E-/-小鼠42只,建立AS模型。AS模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、GXBD高、低剂量组,以C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组;每组10只,连续灌胃给药8周。末次给药后24 h,检测血清TC,TG,LDL-C,HDL-C及SOD,MDA,GSH-px,ox-LDL水平;HE染色观察主动脉组织结构变化,Western blot和PCR分别检测主动脉Lox-1蛋白表达和mRNA水平。结果显示模型组小鼠血脂指标含量及血清MDA,ox-LDL水平显著高于正常对照组,SOD,GSH-px显著低于正常对照组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著高于正常对照组(P0.05),模型组主动脉出现明显粥样硬化斑块;GXBD高、低剂量组和辛伐他汀组小鼠血脂指标含量及MDA,ox-LDL水平显著低于模型组,SOD,GSHpx显著高于模型组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著低于模型组(P0.05),主动脉组织粥样硬化病变明显减轻。说明调节血脂代谢,抗氧化、抑制Lox-1的表达、干预ox-LDL/Lox-1通路,可能是其抗AS的机制之一。 相似文献
997.
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1000.