椎旁间隙阻滞用于开胸术后镇痛

目的观察椎旁间隙阻滞用于开胸术后的镇痛效果及对血流动力学的影响。方法门例单侧开胸手术病人,术前经皮行胸椎旁间隙穿刺置管,注人０．５％布比卡因１５ｍｌ,观察血压、心率变化,术后间断注人０．５％布比卡因镇痛。结果椎旁间隙阻滞对血压,心率无明显影响,阻滞范围为Ｔ３～Ｔ８,术后８例病人带管回病房,６例出现切口中度疼痛的时间平均为（７．５±６．２）ｈ,再次椎旁间隙注射０．５％布比卡因１５ｍｌ后切口疼痛均缓解或完全消失。未出现恶心、呕吐及局麻药中毒症状。结论椎旁间隙阻滞操作简单,术后镇痛完善,不影响隔肌运动,适用于开胸手术的术后镇痛。     

Rh血型系统ce复合抗原抗体抗-ce的研究

目的 鉴定Rh系统ce复合抗原抗体抗-ce(抗-RH6或抗-f),制订患者交叉配血的策略.方法 对6例抗体筛选阳性且Rh表型分别为DCcEe(4例)、DccEE(1例)、DCCee(1例)的患者血浆采用LISS/Coombs卡做抗体鉴定,根据阴性排除法的原则确定抗体的特异性;同时采用吸收和放散试验区分和鉴定同时存在的同种抗体.结果 6例患者血浆中均存在Rh血型系统ce复合抗原抗体抗-ce,其中2例分别同时存在抗-e或抗-c.结论 红细胞上缺乏Rh复合抗原ce的患者经过输血或妊娠免疫,可能产生针对该复合抗原的抗体抗-ce,而抗-ce与单纯的c和e抗原均无反应性;抗-ce可能和Rh系统的抗-c或抗-e同时存在.     

Increased insulin sensitivity and hypoinsulinemia in APS knockout mice

A tyrosine kinase adaptor protein containing pleckstrin homology and SH2 domains (APS) is rapidly and strongly tyrosine phosphorylated by insulin receptor kinase upon insulin stimulation. The function of APS in insulin signaling has heretofore remained unknown. APS-deficient (APS(-/-)) mice were used to investigate its function in vivo. The blood glucose-lowering effect of insulin, as assessed by the intraperitoneal insulin tolerance test, was increased in APS(-/-) mice. Plasma insulin levels during fasting and in the intraperitoneal glucose tolerance test were lower in APS(-/-) mice. APS(-/-) mice showed an increase in the whole-body glucose infusion rate as assessed by the hyperinsulinemic-euglycemic clamp test. These findings indicated that APS(-/-) mice exhibited increased sensitivity to insulin. However, overexpression of wild-type or dominant-negative APS in 3T3L1 adipocytes did not affect insulin receptor numbers, phosphorylations of insulin receptor, insulin receptor substrate-1, or Akt and mitogen-activated protein kinase. The glucose uptake and GLUT4 translocation were not affected by insulin stimulation in these cells. Nevertheless, the insulin-stimulated glucose transport in isolated adipocytes of APS(-/-) mice was increased over that of APS(+/+) mice. APS(-/-) mice also showed increased serum levels of leptin and adiponectin, which might explain the increased insulin sensitivity of adipocytes.     

门诊流程满意度现状调查及分析

通过门诊流程满意度调查分析,认为目前医院门诊流程的现状是以医务人员为中心的一种自然过程,没有从患者的角度安排就诊程序,从而给患者带来许多不便。以此提出优化建议,旨在改变医院的服务模式,提高服务能力,降低患者就医时间和费用支出,并提高满意度,增强医院的竞争力。     

脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ多态性与体质量指数及胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨脂蛋白脂酶基因变化与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法采用聚合酶链式反应法对122名大连籍2型糖尿病病人和56名同期非糖尿病体检者,脂蛋白脂酶基因第8号内含子H indⅢ酶切点进行多态性分析,同时以放免法测定以上两组人群空腹胰岛素及血糖水平。结果两组基因频率无显著差异,但是H+H+组体质量指数、胰岛素抵抗指数显著高于非H+H+组。结论脂蛋白脂酶基因H indⅢ酶切点多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗关联。     

白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血脂及血清中抗氧化酶水平的影响

目的：研究白藜芦醇对动脉粥样硬化（AS）兔血脂及血浆抗氧化酶水平以及对核因子‐κB（NF‐κB）、MAPKs信号通路的影响。方法将雄性纯种日本大耳白兔分为5组,对照组（A 组）,高脂模型组（B 组）,白藜芦醇干预组（C 、D 、E 组）。收集血样测定血脂总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）水平及抗氧化酶谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物（GSH‐PX）、谷胱甘肽硫基转移酶（GST ）、γ‐谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ‐GCS）、过氧化氢酶（CAT ）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。蛋白质免疫印迹（Western blot）检测促分裂原活化蛋白激酶（MAPKs）、核因子‐κB （NF‐κB）蛋白表达。结果与 A 组相比,B 组血脂水平升高,抗氧化酶总体呈下降趋势,MDA 水平增加,MAPKs 、NF‐κB 蛋白磷酸化增强;C 、D 、E 组可减低血脂,升高 HDL‐C ,提高抗氧化酶活力,降低 MDA 水平,抑制 MAPKs 、NF‐κB 蛋白磷酸化。结论白藜芦醇可以降低 AS 兔的血脂水平,升高血清抗氧化酶活力,降低血清 MDA 水平,抑制 MAPKs 和 NF‐κB 信号通路的激活。     

康复新液对大鼠实验性结肠炎 EGF，HGF 表达的影响

目的：探讨康复新液对葡聚糖硫酸钠（ DSS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎的疗效及其对表皮生长因子（ EGF）、肝细胞生长因子（ HGF）表达的影响。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶（ SASP）治疗组和康复新液治疗组。观察大鼠的腹泻、便血等症状,用免疫组化法检测EGF,HGF表达。结果与模型对照组相比,SASP治疗组和康复新液治疗组大鼠的症状和结肠黏膜组织学损伤显著改善（P＜0．05）。与模型对照组和SASP治疗组相比,康复新液治疗组EGF,HGF表达增高（P＜0．05）。结论康复新液可以改善DSS诱导的急性大鼠结肠炎腹泻、便血等症状,减轻结肠炎性损伤,康复新液促进EGF及HGF表达可能是其作用机制之一。     

轻中度狭窄病变血管内超声影像学特征与超敏C反应蛋白的关系研究

目的 探讨冠状动脉轻中度狭窄病变斑块超声影像学特征与血清超敏C反应蛋白的关系.方法 78例冠心病患者分为轻中度狭窄组(62例)和重度狭窄组(16例),对两组患者靶血管内超声特征与血清超敏C反应蛋白进行相关研究.结果 轻中度狭窄组血管内超声检出脂质斑块51例82.26%(51/62),其病变的血管外弹力膜面积(EEMA)、斑块面积(PA)及管腔面积狭窄率(LAS)、重构指数(RI)明显大于重度狭窄组,差异有显著性意义(均P＜0.05).两组间在纤维帽厚度、脂核或无回声带大小、脂核与斑块比存在统计学差异.血清超敏C反应蛋白与EEMA、RI呈正相关.结论 易损斑块为偏心分布的低回声脂质斑块,具有较大的斑块面积和明显的正性重构;血清超敏C反应蛋白可望作为冠脉斑块易损性预测的参考指标.     

用低浓度过氧化氢建立心肌细胞氧化损伤模型

目的　观察低浓度 (10 0μm ol· L- 1 )过氧化氢对心肌细胞的时间损伤效应 ,探讨在细胞水平建立心肌氧化损伤模型 .方法　胰酶消化法分离培养心肌细胞 ,随机分为两组 :H2 O2 处理组和对照组 .在处理后不同的时间点 ,倒置显微镜下观察心肌细胞每分钟搏动频率 ;硫代巴比妥酸法检测心肌细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛 (MDA) ;生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶 (L DH) ;台盼蓝排斥试验检测细胞的存活率 .结果　 H2 O2 处理后细胞搏动频率先有一个增加过程 ,而后迅速下降直至停止搏动 ;细胞 MDA的含量随作用时间的延长逐渐升高 ,30 min开始与对照组均差异显著 (P<0 .0 1) ;L DH漏出量也逐渐增加 ,40 min后与对照组均差异显著 (P<0 .0 1) ;H2 O2 处理 30 min后细胞存活率就开始下降 ,与对照组相比组间差异显著 (P<0 .0 1) .结论　 10 0 μmol· L- 1的H2 O2 随着时间的延长表现出明显的细胞损伤效应 ,可以用它建立模型来研究心肌细胞氧化损伤