弧形牵张成骨重建人体下颌骨颏部节段性缺损的三维有限元研究

目的:建立下颌骨颏部节段性缺损弧形牵张成骨的三维有限元模型,研究弧形牵张成骨重建下颌骨颏部节断性缺损过程中,不断变化方向的牵张力对新骨组织形成的影响。方法:建立颏部节段性缺损的三维有限元模型,并把简化后的弧形牵张器有限元模型置入截断后的下颌骨,模拟弧形牵张成骨,并测量在弧形牵张成骨过程中下颌骨整体位移及其von Mises应力分布。结果:在未考虑唇颊侧软组织作用的前提下,弧形牵张成骨形成的新骨向舌侧生长,重建的下颌骨弧度较原下颌骨弧度变小。von Mises应力主要集中于牵张器在下颌骨的固位处。结论:在弧形牵张成骨重建下颌骨缺损过程中,牵张力本身就促使新骨组织向舌侧生长,从而使重建的下颌骨弧度较正常时小。此项研究为临床上如何克服弧形牵张成骨所形成的下颌骨弧度较小的不足,提供了一定的理论依据。     

临时冠单体诱导颊黏膜上皮细胞凋亡的动物实验研究

目的:研究4种临时冠桥材料戴用后的单体释出对颊黏膜上皮细胞的凋亡行为的影响.方法:选用4种临时冠桥材料(丙烯酸自凝树脂、丙烯酸热凝树脂、DMG-TEMP树脂、松风SWIFT-TEMP树脂) 对犬的右侧后牙进行临时冠修复,在牙备前、戴冠时、戴冠1周、2周、1个月5个时间点,收集临时冠对应区域的颊黏膜上皮细胞,并应用流式细胞仪检测其凋亡情况.结果:自凝塑料及热凝塑料组的颊黏膜上皮细胞的凋亡率大小排序为戴冠1周>戴冠2周>戴冠1个月>牙备前、戴冠时,差异有统计学意义(P < 0.01).DMG-TEMP树脂及松风SWIFT-TEMP树脂组的颊黏膜上皮细胞凋亡率在戴冠前后均维持较低水平,差异无统计学意义(P >0.05).颊黏膜上皮细胞的凋亡率与自凝塑料及热凝塑料中的残余单体释出量呈正相关(P < 0.01).结论:自凝塑料冠及热凝塑料冠在戴冠早期均有明显的残余单体释出,并加速诱导了颊黏膜上皮细胞的凋亡.     

静磁场对大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响

目的：利用激光共聚焦扫描显微镜（LCSM）技术观察静磁场作用下骨骼肌细胞胞浆内Ca2＋浓度的变化。方法：采用原代培养的大鼠面颌骨骼肌细胞,利用LCSM测定180、280、360mT磁场分别作用12、36、60h后,大鼠面颌骨骼肌细胞内游离Ca2＋浓度的变化。结果：12h组各磁场强度的骨骼肌细胞内游离Ca2＋浓度无明显变化。36h组细胞内Ca2＋浓度均有增加,且随着磁场强度的增加细胞内Ca2＋浓度增加明显。60h组细胞内Ca2＋浓度增加均非常明显,各磁场强度组相互之间无统计学意义。结论：静磁场促使大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内Ca2＋浓度增加,与时间呈正相关关系。     

蛋白酶激活受体-2在急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜组织中的表达

目的 探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达与急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,采用免疫组织化学法、Western印迹法及RT-PCR方法检测假手术对照组和造模后6、12、24 h大鼠肠黏膜组织中PAR-2的表达.组间数据比较采用单因素方差分析.结果 免疫组织化学法显示,假手术对照组大鼠小肠黏膜组织中PAR-2的表达较微弱.ANP造模后,PAR-2阳性细胞表达数量明显增加,染色强度明显增强.造模后6、12、24 h的免疫组织化学评分分别为4.88±0.33、5.87±0.32、11.17±0.27,与假手术对照组(2.86±0.31)相比,差异有统计学意义(F=747.08,P＜0.01).假手术对照组大鼠小肠黏膜中PAR-2的mRNA和蛋白表达量均较少,随着ANP造模时间的延长,两者的表达水平均逐渐升高,造模后6、12、24 h,mRNA分别为0.56±0.03、0.69±0.03、1.05±0.05,蛋白分别为0.28±0.02、0.35±0.03、0.69土0.04;各时间点与假手术对照组相比,差异均有统计学意义(F=785.69、1177.82,P值均＜0.01).结论 PAR-2在ANP炎性反应中被激活,在肠黏膜屏障损伤的发生发展过程中发挥重要作用.     

常德市人群脑卒中发病类型的分布特征分析

目的 分析常德市人群脑卒中发病类型的分布特征,为脑卒中的防治提供理论依据. 方法 选择常德市多中心卒中登记研究项目自2011年1月至12月登记的符合标准的脑卒中患者5338例中首次发病的3594例患者为研究对象,将入组患者按年龄段分为7组(18～29岁、30～39岁、40～49岁、50～59岁、60～69岁、70～79岁、80岁以上),对各年龄段组性别比例、发病率,各年龄段脑梗死TOAST分型分布特征、缺血性脑卒中责任血管分布特征和出血性脑卒中类型分布特征等进行研究分析. 结果 3594例患者中出血性脑卒中864例(24.0％),缺血性脑卒中2730例(76.0％).(1)各年龄段组出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者的性别比例比较差异均没有统计学意义(P＞0.05).不同年龄段组出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者发病率基本一致,发病高峰皆为60岁及以上.(2)大血管源性和腔隙性脑梗死的发病率较其他分型明显高.40～80岁为大血管源性和腔隙性脑梗死发病的高峰年龄段,心源性、其他病因、不明病因脑梗死的发病年龄有年轻化的趋势.(3)各年龄段缺血性脑卒中责任血管基本上以颈动脉系统为主.(4)各年龄段基本上都是以基底核区出血为主要的出血类型.蛛网膜下腔出血主要集中于30～60岁年龄段,而脑出血则集中在40～80岁年龄段. 结论 常德市区域人群的缺血性脑卒中与出血性脑卒中类型分布上与国内外已有研究基本一致,但单一脑卒中危险因素可能不完全相同.     

夜间惊恐发作多导睡眠图监测及共病分析

研究背景惊恐发作系指反复发生、有时为不可预料的焦虑或惊恐症状。尽管大多数惊恐发作都在白天发作,但夜间惊恐发作也相当常见,而更关注夜间发作。夜间惊恐发作患者较白天发作患者存在更严重的失眠,大多数患者可因一次夜间惊恐发作而继发预期焦虑和回避行为。本研究通过对夜间惊恐发作患者视频多导睡眠图监测参数和临床伴随症状的分析,探讨其睡眠特征,为更好诊断、鉴别诊断和治疗夜间惊恐发作提供依据。方法采用夜间视频多导睡眠图监测20例夜间惊恐发作患者和23例健康志愿者睡眠过程,汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HAMD,20项)评价患者焦虑、抑郁症状及睡眠障碍。结果与正常对照组相比,夜间惊恐发作组患者总睡眠时间减少、睡眠效率和睡眠维持率降低、觉醒时间延长、觉醒次数和>5min的觉醒次数增加,以及非快速眼动睡眠期Ⅰ期所占比例增加、慢波睡眠和快速眼动睡眠期所占比例减少(均P<0.05);而两组患者睡眠潜伏期、快速眼动睡眠潜伏期、醒起时间、快速眼动睡眠次数、非快速眼动睡眠期Ⅱ期所占比例、呼吸暂停指数和睡眠呼吸暂停低通气指数比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。13例(13/20)夜间惊恐发作患者伴焦虑症状、17例(17/20)伴抑郁症状;13例次(13/20)伴入睡困难、17例次(17/20)伴睡眠维持障碍(频繁觉醒和再度入睡困难)、7例次(7/20)伴早醒。结论夜间惊恐发作患者深睡眠减少、浅睡眠增加、睡眠质量差,且多伴有轻或中度焦虑和(或)抑郁症状及睡眠障碍。夜间多导睡眠图监测可用于排除易与夜间惊恐发作相混淆的疾病(如睡眠呼吸暂停综合征、梦魇)等,避免误诊。     

玻片离心沉淀法脑脊液细胞学检查在中枢神经系统感染性疾病诊断中的应用价值

采用微型脑脊液细胞玻片离心沉淀仪和脑脊液细胞学检查方法,对经临床明确诊断为中枢神经系统感染性疾病的15940例患者的检查结果进行分析,提示该项检查方法对化脓性、病毒性、结核性、真菌性和寄生虫性等中枢神经系统感染性脑炎、脑膜炎和脑膜脑炎具有较好的病因诊断价值;并对急性感染性中毒性脑病、脑膜癌病,肿瘤性、白血病性和出血性等中枢神经系统非感染性脑膜脑炎和脑病具有较好的鉴别诊断价值;而对中枢神经系统感染性脑膜脑炎等疾病的病情监测和预后评价具有良好的临床应用价值。     

半球颅骨骨瓣减压术亚低温辅助治疗重型颅脑创伤临床疗效与预后观察

共1626例重型颅脑创伤患者,分别接受半球颅骨骨瓣减压术辅助亚低温治疗和传统额颞顶叶大骨瓣减压术治疗。与传统减压术组比较,骨瓣减压术辅助亚低温治疗组患者术后第1、3、5和7天时颅内压显著降低(均P<0.05)、意识恢复快(均P<0.05),且术后3个月时预后良好(均P<0.05)。表明半球颅骨骨瓣减压术辅助亚低温治疗可以显著降低重型颅脑创伤患者病残率和病死率,提高术后生活质量、改善预后。     

老年脑卒中后抑郁患者的康复护理

探讨运动锻炼和心理治疗相结合的护理方法,对老年脑卒中后抑郁患者心理康复疗效的影响。共80例脑卒中后抑郁患者分为康复治疗组和常规治疗组,分别于入院时和入院后3个月进行日常生活活动能力(Barthel指数)和抑郁状态[汉密尔顿抑郁量表(HAMD,17项)]评价。结果显示,入院时康复治疗组与常规治疗组之间Barthel指数[58.69(51.57,57.40)对59.02(55.15,61.27)]和HAMD评分[13.52(10.87,15.02)对13.85(10.50,14.42)],差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后康复治疗组患者Barthel指数[71.28(69.20,73.02)对58.31(57.53,63.37)]和HAMD评分[8.05(7.32,10.78)对14.98(12.68,17.80)]明显改善,与常规治疗组之间差异有统计学意义(P<0.05)。提示运动锻炼、心理康复与药物治疗相结合有利于缓解脑卒中后抑郁症状,促进神经功能恢复,改善预后。     

β2-糖蛋白Ⅰ及其抗体与抗磷脂综合征

抗磷脂综合征是一种非炎症性自身免疫疾病,以患者血栓形成和(或)病态妊娠、血中存在抗磷脂抗体为临床特征.β2糖蛋白Ⅰ是该病的主要自身抗原,它的独特的氨基酸序列、具有构想变化和氧化还原修饰等特性使得它在疾病发病机制中占重要作用.它与其自身抗体结合交联触发靶细胞外和胞内信号通路,引起血栓形成和病态妊娠.进一步明确β2糖蛋白Ⅰ与其抗体间相互作用、该抗原抗体复合物引起血液稳态失衡的具体机制有助于开发更有效的针对抗磷脂综合征发病机制的特异性治疗手段.