T淋巴细胞对HBV反应能力的比较研究HIV感染急性期及慢性期

目的 探索HIV感染急性期及慢性期T淋巴细胞对HBV反应能力的差异.方法 入组合并HBV感染的HIV感染急性期患者10例,合并HBV感染的HIV感染慢性期患者15例,分析HBV DNA与HIV RNA及CD4+T细胞之间的相关性;收集患者的外周血单个核细胞,用HBsAg重叠肽刺激培养后检测CD4+T细胞及CD8+T细胞分泌IFN-γ的能力.结果 HBV DNA水平与HIV RNA水平呈正相关(r=0.502,P=0.011),HBV DNA水平与CD4+T细胞计数呈负相关(r=-0.409,P=0.042).HIV感染急性期患者经HBsAg重叠肽刺激后CD4+T细胞及CD8+T细胞分泌IFN-γ的能力(分别为9.1％±3.9％及4.4％±1.8％)明显高于HIV感染慢性期患者(分别为5.7％±2.5％及2.7％±1.4％).结论 HIV合并HBV感染的患者在HIV感染急性期对HBV的清除能力明显高于HIV感染慢性期,本研究为探究HIV感染不同时期对HBV清除能力差异提供了证据.     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.     

非小细胞肺癌表皮生长因子受体20外显子插入突变四例报道并文献复习

肺癌占恶性肿瘤发病率第一位,在亚裔非吸烟肺腺癌女性中,表皮生长因子受体(EGFR)是最常见的突变基因,其中约90%的EGFR突变是19外显子典型框内突变或21外显子L858R点突变,其次为20外显子插入突变。不同突变患者的治疗方法及其从酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗中的获益不同。本文报道4例非小细胞肺癌EGFR 20外显子插入突变患者,并对EGFR 20外显子插入突变相关文献进行复习,以为此类患者的治疗提供思路。     

来曲唑与米非司酮治疗子宫肌瘤的临床疗效对比

目的：比较来曲唑与米非司酮治疗子宫肌瘤的临床疗效。方法选取2009—2013年曲阳仁济医院收治的子宫肌瘤患者135例,随机分为米非司酮组（62例）与来曲唑组（73例）。米非司酮组患者予以米非司酮治疗,来曲唑组患者予以来曲唑治疗。观察两组患者临床症状改善情况、子宫肌瘤体积、临床疗效、激素水平及不良反应发生情况。结果治疗前两组患者月经量增多、痛经、贫血、尿频尿急发生率比较,差异无统计学意义（ P ﹥0.05）;治疗后两组患者痛经、尿频尿急发生率比较,差异无统计学意义（ P ﹥0.05）,米非司酮组患者月经量增多、贫血发生率低于来曲唑组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;米非司酮组患者子宫肌瘤体积小于来曲唑组（P ﹤0.05）;米非司酮组患者临床疗效优于来曲唑组（P ﹤0.05）;治疗前两组患者血清黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）、雌激素（E2）及孕酮（P）水平比较,差异无统计学意义（P ﹥0.05）,治疗后米非司酮组患者血清 LH、E2、P 水平低于来曲唑组（P ﹤0.05）,治疗后两组患者 FSH 水平比较,差异无统计学意义（P ﹥0.05）;两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P ﹥0.05）。结论米非司酮治疗子宫肌瘤的临床疗效显著,可改善患者临床症状,缩小子宫肌瘤体积,且不良反应小,安全性高。     

CYP11B2基因多态性与原发性高血压患者血浆ALD浓度的关系及氢氯噻嗪的影响

目的　研究CYP11B2 ( - 344C/T)基因多态性与原发性高血压患者血浆ALD浓度的关系及氢氯噻嗪对血浆醛固酮浓度的影响。方法　应用聚合酶链反应技术 (PCR)检测 6 85例原发性高血压患者CYP11B2基因型同时测定其血浆ALD浓度 ,然后均服用HCTZ 12 5mg/d ,6周后资料完整的 6 5 9例患者按TT、CT、CC 3种基因型分组 ,观察不同基因型患者血浆ALD浓度的变化。结果　CC基因型患者基线血浆ALD浓度为 ( 173 96± 5 7 0 8)pg/mL ,高于TT、CT型者 ,差别有统计学意义。服 6周HCTZ后 3组患者血浆醛固酮水平均增高 ,增高幅度分别为 ( 90 71± 88 5 7) pg/mL ,( 6 5 4 5± 73 71)pg/mL ,( 5 8 17± 98 97) pg/mL。TT、CT基因型患者治疗前后血浆醛固酮水平有统计学差异 ,CC基因型患者治疗前后血浆醛固酮水平无统计学差异。ΔALD在 3组基因型间有统计学差异。结论　CC基因与患者血浆ALD浓度高与其他两型 ;服HCTZ后血浆ALD水平上升 ,CC基因型患者上升幅度小于TT、CT基因型者     

冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究

目的　比较血清抗氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)抗体、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平对不同类型冠心病斑块稳定性的评价意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测了 10 0例冠心病患者 (17例急性心肌梗死 ,4 1例不稳定性心绞痛 ,4 2例稳定性心绞痛 )及 31例正常健康对照者血清ICAM 1、VCAM 1、E 选择素和血清抗oxLDL抗体水平 ,并比较上述各指标水平与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系。结果　血清ICAM 1水平在急性心肌梗死组 (76 4± 111)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (70 9± 10 0 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (6 0 7± 83)ng/ml,和正常对照组 (6 0 3± 90 )ng/ml,P <0 0 1;血清VCAM 1水平在急性心肌梗死组 (185 5± 6 6 6 )ng/ml和不稳定性心绞痛组 (172 4± 5 5 5 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (136 0± 36 0 )ng/ml,和正常对照组 (10 39± 319)ng/ml,P <0 0 1;血清E 选择素水平在急性心肌梗死组 (5 4± 19)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (5 3± 2 2 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (39± 19)ng/ml,和正常对照组 (38± 14 )ng/ml,P <0 0 5 ;血清抗oxLDL抗体水平在急性心肌梗死组 (1 39± 0 6 8)和不稳定性心绞痛组 (1 35± 0 6 2 )明显高于稳定性心绞痛组 (0     

2型糖尿病患者血清C肽水平与尿白蛋白肌酐比及神经传导速度的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清C肽（C-P）水平与尿白蛋白肌酐比（ACR）和神经传导速度（NCV）的关系及临床意义。方法选取T2DM患者132例及健康人30例,分别测定FC-P、2hC-P、FPG、NCV及ACR,根据ACR分3组：Ⅰ组45例,Ⅱ组52例,Ⅲ组35例;另根据NCV分2组：NCV正常组70例及NCV异常组62例。结果（1）ACR各组FC-P、2hC-P（P均〈0.05）差异有统计学意义。（2）ACR与病程（t=8.455,P〈0.01）,2hC-P（t=-4.258,P〈0.01）、2hPG（t=3.424,P≤0.01）相关;对ACR的作用大小依次为：病程（Beta：0.592）,2hC-P（Beta：-0.297）,2hPG（Beta：0.201）。交互效应方差分析：病程与2hC-P（P=0.815,F方差值=0.657）、2hC-P与2hPG（P=0.120,F方差值=37.231）。（3）NCV各组2hC-P差异有统计学意义（P〈0.01）。（4）2hC-P与ACR及NCV的相关性有统计学意义（P〈0.01,F方差值=12.894）。结论（1）血清C-P水平与T2DM所导致的血管神经功能障碍密切相关。（2）病程、2hPG及2hC-P可能分别是ACR的独立影响因子。     

一个原发性痛风家系致病易感基因染色体定位

目的 对一原发性痛风家系进行致病基因的染色体定位。方法 收集痛风家系成员的临床资料及血液样本。选择其中一典型家系为研究对象（包括6例患者，9例正常人），抽提外周血基因组DNA，进行全基因组扫描和连锁分析，初步明确致病基因所在的染色体区段。结果 在微卫星引物D4S1572处获得最大LOD值（θ=0．00时LOD=1．50），表明该痛风家系的致病基因与该位点连锁。结论 由于D4S1572位于4q25，因此该家系致病基因位于4q25附近。     

凝血酶生成动力学检查方法实验初探

目的：探讨凝血酶生成动力学检测方法在血栓与止血研究领域的意义，在传统检查方法的基础上，通过动力学图形的标准化处理获得更为直观，丰富的实验参数。方法：利用分光光度计连接微机对弟因过程进行扫描，并绘制动力学图形，然后人工测量动力学图形自设参数。结果；研究资料显示，在一定条件下分析动力学图形中的主要分析参数与凝血酶的形成速度与量成正，负相关，并有满意的精确度[CV=(1.2%-6.6%)]与敏感性（可能最低因子含量0．325％。结论：凝血酶生成动力学检查方法可行实用，有望成为评价人体凝血功能检查方法的一种新趋势。     

替普瑞酮对门脉高压大鼠胃黏膜保护作用初探

目的观察预防性使用替普瑞酮对实验性门脉高压大鼠胃黏膜的保护作用。方法128只大鼠均分为正常对照组、正常干预组、单纯造模组和造模干预组,后2组腹腔注射硫代乙酰胺制作门脉高压大鼠模型。正常干预组和造模干预组同步给予口服替普瑞酮治疗。观察各组在8、12、16、20周末胃凝胶黏液层厚度和胃黏膜损伤指数。结果门脉高压大鼠胃凝胶层厚度明显下降,胃黏膜损伤指数增高。造模干预组治疗16周和20周后胃凝胶层厚度分别为(34.89±9.84)μm和(32.34±4.24)μm,明显高于单纯造模组[(20.24±8.27)μm和(15.52±5.92)μm,P<0.01];胃黏膜损伤指数分别为13.8±6.5和20.5±4.6,与单纯造模组(30.7±8.6和35.6±9.5)比较差异有显著性(P<0.01)。结论替普瑞酮对门脉高压胃黏膜可能具有一定的保护作用。