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Jane L Roberts Laurence Booth Adam Conley Nichola Cruickshanks Mark Malkin Rakesh C Kukreja Steven Grant Andrew Poklepovic Paul Dent 《Cancer biology & therapy》2014,15(6):758-767
We determined whether clinically relevant phosphodiesterase 5 (PDE5) inhibitors interacted with clinically relevant chemotherapies to kill medulloblastoma cells. In medulloblastoma cells PDE5 inhibitors interacted in a greater than additive fashion with vincristine/etoposide/cisplatin to cause cell death. Knockdown of PDE5 expression recapitulated the combination effects of PDE5 inhibitor drugs with chemotherapy drugs. Expression of dominant negative caspase 9 did not significantly inhibit chemotherapy lethality but did significantly reduce enhanced killing in combination with the PDE5 inhibitor sildenafil. Overexpression of BCL-XL and c-FLIP-s suppressed individual and combination drug toxicities. Knockdown of CD95 or FADD suppressed drug combination toxicity. Treatment with PDE5 inhibitors and chemotherapy drugs promoted autophagy which was maximal at ~12 h post-treatment, and in a cell type-dependent manner knockdown of Beclin1 or ATG5 either suppressed or enhanced drug combination lethality. PDE5 inhibitors enhanced the induction of chemotherapy-induced DNA damage in a nitric oxide synthase-dependent fashion. In conclusion, our data demonstrate that the combination of PDE5 inhibitors with standard of care chemotherapy agents for medulloblastoma represents a possible novel modality for future treatment of this disease. 相似文献
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Jessica G.Y. Luc Michael A. Archer Rakesh C. Arora Edward M. Bender Arie Blitz David T. Cooke Tamara Ni Hlci Biniam Kidane Maral Ouzounian Thomas K. Varghese Mara B. Antonoff 《The Annals of thoracic surgery》2021,111(1):296-300
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