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42.
目的调查铁路旅客乘车期间对健康教育的需求情况,为开展以列车为场所的健康教育可行性提供依据。方法选取3种车型6组列车。按照系统抽样原则,根据车厢编号随机抽取3~4节车厢,对乘客进行问卷调查,调查结果进行统计分析。结果收回有效调查问卷2204份,选择乘车期间有必要进行健康教育的为91.06%,教育需求列前3位依次是“与乘车相关的健康知识”91.42%,“预防传染病的知识”90.81%,“食品卫生与营养知识”88.96%。选择健康教育方式:51.66%的乘客选择“提供学习、宣传资料”,47.91%选择列车上广播。不同车次间乘客对健康教育内容需求差异无显著性。结论乘客对列车上开展健康教育需求很高,健康教育内容集中在与乘车相关健康知识和传染病的预防知识上,分别达到90%以上。健康教育的方式以提供学习资料和列车广播宣传为主。 相似文献
43.
速尿对整体大鼠肾11β-羟基类固醇脱氢酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究速尿对整体大鼠肾 11β -羟基类固醇脱氢酶活性的影响 ,探讨速尿引起低血钾可能的新生化机制。方法 大鼠给予速尿单次和多次 (bid× 2 0d)灌胃 ,HPLC法测定大鼠尿中脱氢皮质酮 (A)与皮质酮 (B)的比值。全自动生化分析仪测定给药后血K+ 、Na+ 、Cl-浓度。结果 速尿 (40、10 0、2 5 0mg·kg-1)单次和 (10、2 0、10 0mg·kg-1)多次给药后 ,尿中A/B比值分别下降了 2 9.0 %、5 8.6 %、6 0 .9%和 14 .4 %、36 .0 %、4 4 .9%。速尿 (2 0、10 0mg·kg-1)连续给药 2 0d ,血钾较对照组显著降低 (P <0 .0 1) ,血钾降低与A/B的降低呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 速尿在体给药可抑制肾 11β-HSD活性。此抑制作用可能是速尿引起低血钾的一个新的生化机制 相似文献
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钬激光腔内治疗泌尿系结石(附126例报告) 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨泌尿系结石腔内钬激光治疗效果及安全性。方法:总结钬激光结合腔内泌尿外科技术治疗126例泌尿系结石的临床资料。结果:5例肾结石和11例膀胱结石,均一次碎石成功,109例输尿管结石,单次碎石率为96.3%(105/109),复杂结石1例数次行输尿管腔镜下碎石。平均结石排净时间2.8周,平均手术时间30min,平均术后住院2d。术中除1例输尿管穿孔外,无其他并发症。结论:钬激光结合腔内泌尿外科技术治疗泌尿系结石,是一种较新的、安全的、有效的方法。 相似文献
45.
κ-卡拉胶-魔芋多糖复配胶包埋的啤酒酵母细胞,经冻融处理后用于合成胞嘧啶核苷二磷酸胆碱(CDP-胆碱)。结果表明:250mL摇瓶中加入50mL反应液(葡萄糖400mol/L,CMP10mmol/L,磷酸碍碱50mmol/L,K2HPO4-KH2PO4缓冲液100mmol/L,MgSO410mmol/L,pH=8.0),固定化细胞1200g/L,34℃、150r/min下,反应4h后补加400mmol/L葡萄糖,反应8h可使60%以上的CMP转化为CDP-胆碱。反应液经灭菌和添加辅酶I(NAD^ )后,固定化细胞可连续使用4次,CDP-胆碱转化率维持在40%以上。 相似文献
46.
47.
选用典型的清热中药黄芩、银花、连翘组成清热方,从体温调节中枢神经介质方面来探讨清热类中药的解热作用机制。实验表明影响体温调节中枢解热介质AVP代谢,增加其含量,从而抑制体温调定点上移是清热中药作用机理之一。 相似文献
48.
49.
以 PCR扩增生殖器疱疹病毒 DNA,然后用特异性 DNA探针微孔板检测疱疹病毒扩增产物 ,同时用普通 PCR检测同样的标本。结果 4 3例病例组中 ,PCR微板杂交 35 (83% )例阳性 ,8例 (17% )阴性 ;普通 PCR37(86 % )例阳性 ,6 (14 % )例阴性 ,二者无显著性差异 ;对照组 PCR微板杂交 19例 2例阳性 ,17例阴性。同时 ,普通 PCR则有 5例阳性 ,14例阴性。PCR微板杂交具有快速、灵敏度高、特异性强、抗污染能力强的优点 ,适用于检测可疑 HSV感染 ,具有临床使用价值 相似文献
50.
Objective To investigate the effect of rosiglitazone on p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) pathway in polycystic kidney cyst-lining epithelial cells. Methods The cyst-lining epithelial cells (PKD cells) from human polycystic kidney were treated with rosiglitazone (10 μmol/L), peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) inhibitor GW9662 (10 μmol/L), rosiglitazone (10 μmol/L) +GW9662 (10 μmol/L), p38MAPK specific inhibitor SB203580 (10 μmol/L), SB203580 (10 μmol/L)+ rosiglitazone(10 μmol/L) for 2 hours followed by epidermal growth factor (EGF) stimulation. Protein expressions of p38, phuspho-p38 (p-p38) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were detected by Western blot. p38 mRNA was examined by RT-PCR. Expression of c-fos and c-jun was observed by immunocytochemistry. Results (1) EGF markedly up-regulated the expressions of p38, p-p38, PCNA, c-fos anti c-jun compared with control group (P<0.01). (2) Compared with EGF treated group, rosiglitazone significantly reduced p38 activation and mRNA expression (P<0.01, respectively). Rosiglitazone, rosiglitazone+SB203580 could significantly down-regulated p-p38, PCNA, c-fos and c-jun expression (P<0.01, respectively) with no significant difference between these two groups. (3) GW9662 partially reversed the reduction effect of rosiglitazone. Conclusions Rosiglitazone can inhibit proliferation of autosomal dominant polycystic kidney disease cyst-lining epithelial cells partially through down-regulating p38 activation and reducing c-fos, c-jun and PCNA expression. The above effect of rosiglitazone is in part PPARγ-independcnt. 相似文献