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951.
目的: 探讨PCNA,MMP9在宫颈癌组织中的表达及临床意义. 方法: 用免疫组织化学SP法检测46例宫颈癌及10例正常宫颈中PCNA和MMP9的表达,分析不同组织中PCNA和MMP9表达的差异及两者的相关性. 结果: 宫颈癌组织PCNA的表达明显高于正常宫颈组织(P=0.000);38例宫颈癌的MMP9阳性表达(82.61%)明显高于10例正常宫颈组织的表达(30%, P﹤0.05);PCNA的表达与MMP9的表达呈正相关(rs=0.433, P=0.003),且PCNA和MMP9均与临床分期有关(P﹤0.05),而与年龄、病例分级及生长方式无关(P﹥0.05). 结论: MMP9在宫颈癌组织中表达异常增高,与细胞增殖关系密切,提示其对宫颈癌的发展起重要作用. 相似文献
952.
陡脉冲对离体牛肝损伤效应的剂量学初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究不同剂量的陡脉冲对离体牛肝的损伤效应.方法 不同作用时间、不同电压、不同频率的陡脉冲作用于新鲜离体牛肝组织,测量最大坏死直径,运用B超监测作用前后灰度变化,TTC染色和HE染色观察损伤效应,同时测量组织前后温度.结果 陡脉冲对离体牛肝组织的损伤为凝固性坏死,坏死直径随作用时间的延长而增大;随电压的升高而增大;随频率的增加而增大,作用后B超灰度增强,作用前后的温度变化无统计学差异(P>0.05).结论 陡脉冲致牛肝组织的凝固性坏死有明显的量效关系,其值随剂量的增加而增加. 相似文献
953.
靶向survivin的siRNA诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 采用RNA干扰技术(siRNA)阻断survivin基因的表达,观察其抑制胰腺癌细胞增殖及诱导胰腺癌细胞凋亡的作用。方法 构建靶向survivin的siRNA质粒表达载体,采用Lipofectamine^TM2000转染胰腺癌细胞PC-2,采用半定量RT-PCR、免疫组化技术检测转染前后PC-2细胞survivin基因表达的变化;采用MTT法检测对PC-2细胞增殖的抑制作用:采用流式细胞术检测其诱导PC-2细胞凋亡的作用。结果 靶向survivin的序列特异性的siRNA可以高效地抑制PC-2细胞survivin基因表达,在mRNA水平其表达抑制率为81.25%,在蛋白质水平其表达抑制率为74.24%。转染靶向survivin的siRNA质粒表达载体可以显著抑制PC-2细胞的增殖,细胞接种24、48h后其增殖抑制率分别为28.00%和33.38%:转染后24、48h可以诱导8.46%、7.53%的细胞凋亡。结论 所构建的靶向survivin的siRNA质粒表达载体可以有效地阻断PC-2细胞survivin基因表达。阻断survivin基因表达可以显著地抑制PC-2细胞的增殖并在一定程度上诱导其凋亡,靶向survivin的siRNA在胰腺癌的基因治疗中具有一定的价值。 相似文献
954.
3D生物打印是一种将活细胞、生物材料、药物、生长因子和基因逐层进行空间排列的技术。该技术在骨及软骨修复领域的应用取得了显著的进展,可以解决传统手术方法存在的问题,如创伤大、周期长、难度高、并发症多、生物活性和生物相容性不足等,潜力巨大。本文概述了3D生物打印技术如何通过使用生物可降解材料和细胞制造出具有生物活性和生物相容性的骨和软骨组织,旨在为后续研究提供理论基础。 相似文献
955.
目的探讨苯并(a)芘[B(a)P]在体外实验条件下致健康人胚肝细胞(L-02细胞)DNA损伤的作用,建立B(a)P致肝细胞DNA损伤的体外实验研究模型.方法对L-02细胞分别用高(50μM)、低(25μM)剂量的B(a)P染毒2 h,然后用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测细胞DNA的损伤情况,选用Oliver尾矩值作为DNA损伤的分析指标,并依据尾部DNA含量/总DNA含量统计DNA损伤分级.结果在本试验条件下,高低剂量的B(a)P均能引起L-02细胞明显的DNA单链断裂损伤,其Oliver尾矩值与溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),并且高、低剂量的B(a)P对L-02细胞的DNA损伤差异也具有统计学意义(P<0.01),随着B(a)P剂量升高,引起肝细胞损伤的Oliver尾矩值也增大.实验组的总彗星样细胞数均较对照组高(P<0.01),高、低剂量的B(a)P引起的总彗星样细胞数间差异没有显著性.高、低剂量的B(a)P诱导不同损伤级别的细胞数不同(P<0.01),B(a)P组与溶剂对照组相比,无损伤及轻度损伤细胞数较少,而中、重度损伤细胞数增多.结论低剂量的B(a)P即可引起L-02细胞DNA的明显损伤. 相似文献
956.
目的 探讨吸入变应原与口服糖皮质激素对过敏性哮喘患者血清可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(sCTJA-4)浓度的影响。方法 采用随机、双盲、安慰剂对照,平行分组,第一组为单相哮喘反应和双相哮喘反应组给予患者吸入变应原,第二组为口服强的松或安慰剂组.1次/d,共2周。吸入性变应原或强的松前后抽静脉血检验血清,用酶链免疫吸附分析法测定血清中sCTLA-4浓度。结果 在吸入变应原后24h,双相哮喘反应组血清sCTLA-4浓度(中位数)从29.0μg/L上升到44.0μg/L,而单相哮喘反应组sCTLA-4浓度与基础值相比无显著提高。强的松治疗2周后血清sCTAL-4与基础值相比显著下降,从37.0μg/L下降至22.0μg/L。而安慰剂组则没有显著下降。结论 过敏性哮喘患者血清sCTLA-4浓度在吸入变应原后升高,而用强的松治疗后其浓度则下降。 相似文献
957.
958.
氯沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α表达的影响 总被引:9,自引:1,他引:8
目的 观察氯沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达影响.方法实验采用两肾一夹(2K1C)的方法建立肾血管性高血压(RVH)大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、高血压模型组和高血压模型 氯沙坦治疗组(20 mg/kg·d);用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化,实验末取心脏,并计算心脏指数(CI:心肌重量/体重);ELISA法和免疫组织化学法分别测定各组心肌TNF-α的表达.结果 氯沙坦能明显降低肾血管性高血压大鼠的血压(P<0.01)和CI(假手术组:2.86±0.37比高血压模型组:4.12±0.27比氯沙坦组:3.35±0.62,P<0.05)、显著抑制肾血管性高血压大鼠心肌TNF-α的表达[ELISA法:假手术组:1.1±0.1比高血压模型组:31.3±3.0比氯沙坦组:(2.3±0.2)ng/mg,P<0.05].结论 氯沙坦能有效逆转心室重构,其机制可能与降低心肌中TNF-α的表达有关. 相似文献
959.
960.