小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响

了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤     

深低温对全脑缺血性损伤的保护作用

国际上把低温划分为轻度低温(33～35℃),中度低温 (28～32℃),深度低温(17～27℃)和超深度低温(2～16℃)。低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用,但同时也存在心律失常,凝血功能障碍,免疫抑制等全身多系统副作用,产且温度越低,副作用越明显。日前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用,它能明显增加脑组织对缺血的耐受性,本文将就深低温对全脑缺血性损     

痛经的临床因素分析

目的:痛经的发病率逐年增高,重新分析痛经患者的临床因素,提出新的认识。方法:将1 158例痛经患者的临床资料及超声检查结果进行统计学分析。结果:人工流产史与痛经的发生有密切相关性(P<0.001)。结论:人工流产手术是引起痛经的主要原因。该手术所产生的副作用可对女性生理健康造成严重伤害,必须引起全社会的高度关注。     

以失用为主要表现的胼胝体梗死

目的探讨胼胝体梗死的临床表现、病因及鉴别诊断特点。方法对2005年7月收治的1例53岁男性胼胝体梗死患者的临床表现、影像学特点、病因机制及其治疗过程进行回顾分析。结果临床主要表现为发作性黑蒙、言语不利,既往有高血压、糖尿病、脑梗死、吸烟、饮酒史,体格检查以失用为主要表现。头部MRI检查可见左侧脑室旁、胼胝体梗死,右侧基底节、脑桥陈旧性腔隙性梗死;脑血管造影检查显示为多发性血管狭窄,其中以左侧大脑中动脉、右侧颈内动脉及基底动脉最为严重。经颈内动脉内膜剥离术及颈内动脉支架植入术治疗,临床症状缓解。结论失用可以是胼胝体梗死的主要表现,其病因是在脑动脉粥样硬化基础上的血流动力学改变,患者预后良好。     

幼年型强直性脊柱炎诊断和治疗进展

目前,幼年型强直性脊柱炎(JoAS)越来越受到临床医生的重视.该病在早期的临床表现很不典型,往往延误了其诊断和治疗,给患儿身体功能造成极大影响.该文通过总结近年来国外关于JoAS的研究,讨论了其发病机制、临床表现、诊断和治疗措施,重点对JoAS的影像学检查、生物制剂治疗及物理治疗等方面进行阐述.     

IFN-γ和糖皮质激素对哮喘病人T淋巴细胞中的TGF-β的作用

目的:探讨C D4 TG F-β,C D8 TG F-β在哮喘发病机制中的作用,了解IFN-γ和糖皮质激素对其的影响。方法:采用Ficoll-H ypague密度梯度离心及贴壁培养法对18例哮喘患者和10例健康对照者外周血单个核细胞进行分离,纯化后,加入地塞米松及IFN-γ培养24h,加入PM A,莫能菌素,艾罗霉素培养4.5h,促使细胞内细胞因子聚集于高尔基体,取培养上清中的淋巴细胞经流式细胞仪检测分析C D4 T、C D8 T淋巴细胞及其细胞内细胞因子TG F-β表达率。结果:C D4 TG F-β、C D8 TG F-β及C D4、C D8细胞内总TG F-β检测结果的比较,哮喘组C D4 TG F-β(15.50±0.15)%、C D8 TG F-β(19.34±0.18)%,与正常对照组(9.57±0.16)%、(13.49±0.26)%比较,显著增高(均P<0.05);加入地塞米松培养的哮喘组C D4 TG F-β,C D8 TG F-β无显著变化(P>0.05),加入IFN-γ培养的哮喘组C D4 TG F-β(7.61±0.09)%、C D8 TG F-β(9.82±0.19)%的变化显著降低(均P<0.05),C D4、CD8细胞内总TG F-β哮喘组(32.42±1.17)%比正常组(20.53±1.02)%显著增加(P<0.05),加地塞米松后无显著变化(P>0.05),加IFN-γ后(16.85±0.14)%,显著降低(P<0.05)。结论:哮喘急性发作期有C D4 TG F-β、C D8 TG F-β升高;地塞米松不能降低哮喘气道重塑;IFN-γ可通过抑制TG F-β的分泌治疗哮喘,降低哮喘气道重塑。     

老年单纯收缩期高血压患者脉压增大的机制、意义和治疗进展

流行病学调查表明,老年人高血压患者中50%以上表现为单纯收缩期高血压(ISH)和脉压(PP)增大.收缩压(SBP)升高及PP增大与心血管疾病(CVD)之间存在独立而显著的相关性,是CVD独立的预测因子.随着对血管病变的深入了解,认识到动脉增厚变硬、弹性减退是ISH患者主要的发病机制,这种结构及功能病变与CVD的发生有关.合理的研究治疗目标应该在控制血压的同时改善或逆转血管病变,从而进一步减少心脑血管并发症.     

我国医疗器械数字化技术发展中存在的主要问题及原因

本文提出了我国医疗器械产业中数字化技术发展中存在的主要问题，并分析了问题产生的原因。     

幽门螺杆菌ureB基因表达产物的反应原性

目的：克隆幽门螺杆菌ureB基因，并进行表达，验证表物的反应原性。方法：应用PCR技术从技术临床分离株中扩增出ureB基因，克隆入载体pGEM-7zf( ）进行测序，进一步转到友大肠杆菌表达载体pBV220进行诱导表达，以Western blot实验验证重组蛋白的反应原性。结果：测序后经同源性比较，证实扩增后得到的片断确为ureB基因，并原核表达出可被抗Hp抗体识别的非融合重组蛋白。结论：获得了有反应原性的重组ureB蛋白。     

胃癌组织p16基因蛋白表达的意义

目的　检测 p1 6基因蛋白在胃癌组织、癌旁组织中的表达及其分布特点 ,分析其与胃癌临床病理学特征及预后的关系 .方法　采用 S- P免疫组织化学法对 53例胃癌组织及 35例癌旁组织进行 p1 6蛋白的定位观察 .结果　各病理类型胃癌组织、癌旁组织均有 p1 6基因蛋白表达 .阳性率分别为 62 .3% (33/53)和 88.6% (31 /35) ,阳性细胞的棕黄色颗粒主要位于细胞核 .胃癌 p1 6基因蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位在统计学上无差异 (P>0 .0 5) ;而与组织学类型、病理分级、淋巴结转移、临床病理分期在统计学上有差异 (P<0 .0 5) .p1 6蛋白阳性者 5年生存率 51 .0 %高于 p1 6蛋白阴性者 2 0 .0 % (P<0 .0 5) .结论　 p1 6基因缺失和表达水平的改变与胃癌发生、发展密切相关 ,检测 p1 6基因蛋白表达可作为辅助临床判断胃癌的生物学行为及推测预后的指标