全文获取类型
收费全文 | 9113篇 |
免费 | 932篇 |
国内免费 | 640篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 98篇 |
儿科学 | 148篇 |
妇产科学 | 158篇 |
基础医学 | 592篇 |
口腔科学 | 133篇 |
临床医学 | 996篇 |
内科学 | 798篇 |
皮肤病学 | 100篇 |
神经病学 | 231篇 |
特种医学 | 353篇 |
外科学 | 848篇 |
综合类 | 2636篇 |
现状与发展 | 2篇 |
预防医学 | 991篇 |
眼科学 | 111篇 |
药学 | 1033篇 |
14篇 | |
中国医学 | 945篇 |
肿瘤学 | 498篇 |
出版年
2024年 | 38篇 |
2023年 | 119篇 |
2022年 | 333篇 |
2021年 | 376篇 |
2020年 | 349篇 |
2019年 | 169篇 |
2018年 | 170篇 |
2017年 | 288篇 |
2016年 | 174篇 |
2015年 | 382篇 |
2014年 | 485篇 |
2013年 | 586篇 |
2012年 | 866篇 |
2011年 | 925篇 |
2010年 | 776篇 |
2009年 | 746篇 |
2008年 | 771篇 |
2007年 | 728篇 |
2006年 | 620篇 |
2005年 | 467篇 |
2004年 | 367篇 |
2003年 | 280篇 |
2002年 | 216篇 |
2001年 | 201篇 |
2000年 | 148篇 |
1999年 | 52篇 |
1998年 | 14篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1982年 | 3篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
磁刺激用平面线圈结构的优化研究 总被引:2,自引:0,他引:2
文中建立了采用任意形状平面线圈磁刺激仪的RLC模型,给出了模型参数的计算方法。为了优化线圈,将磁刺激仪线圈的性能指标分为反映线圈输出性能的峰值磁能和反映线圈结构的几何变量。在磁刺激激活函数达到阈值条件下,调整平面螺旋线圈的结构并计算出依赖于线圈结构参数的输出性能值,从而,寻找最优的线圈几何参数。优化结果表明:线圈外半径是关键因素,给定阈值条件,选择合适的线圈外半径,可以大大降低线圈峰值磁能;另外,现在使用的圆环线圈并非最优,D形线圈优于圆环线圈。 相似文献
52.
目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关. 相似文献
53.
目的:探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)时皮质及海马中天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的变化。方法: 分假手术组和模型(HI)组。用新生7 d的大鼠建立新生儿HIBD的模型,于缺氧后不同时点取脑,分别行病理学检查、免疫组化和半定量逆转录-聚合酶反应(RT-PCR),观察双侧皮质及海马caspase-3 蛋白及mRNA表达的程度。结果: HI组皮质及海马caspase-3 mRNA 于HI后0 h出现瞬时高表达,然后下降,6 h可检测到mRNA和蛋白同时升高,表达峰值于HI后24-48 h出现,然后下降。结论: Caspase-3参与未成熟脑HIBD后皮质及海马区神经细胞凋亡的进程。在其表达峰值出现以前,即HI后24-48 h之前,抑制caspase-3的表达,应是治疗脑损伤的适宜时机。 相似文献
54.
目的: 比较大鼠骨髓来源的树突状细胞(dendritic cells, DC)体外经由大鼠C6胶质瘤细胞由不同方式制备的不同抗原致敏后,对特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)的诱导作用。方法: 自大鼠骨髓分离DC前体细胞,经重组大鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rrGM-CSF)+白细胞介素4(rrIL-4)诱导培养、扩增;由C6胶质瘤细胞经由反复冻融、煮沸灭活及超声破碎细胞抽提其总蛋白的方法制备各种不同抗原致敏DC,致敏的DC与T淋巴细胞进行共培养诱导CTL;以ELISA法检测CTL诱导过程中淋巴细胞趋化因子(lymphocyte chemoattractant factor)及细胞因子IFN-γ分泌水平:以 -TdR掺入法检测DC诱导T细胞增殖及其特异性CTL杀伤活性。 结果: 体外应用煮沸灭活瘤细胞制备的肿瘤抗原致敏DC,能诱导更强的刺激T细胞增殖的能力、并且可以诱导杀伤活性更强的CTL。结论: 应用煮沸灭活的瘤细胞制备瘤抗原负载DC获得瘤苗可获得更强的抗肿瘤保护作用。 相似文献
55.
目的探讨Fas在正常妊娠过程及妊娠期高血压疾病(HDCP)中的表达变化及意义。方法分别选取正常妊娠早期和晚期及HDCP胎盘绒毛组织。采用免疫组织化学方法检测Fas表达,并用高清晰彩色病理图像分析系统对其表达进行分析。结果Fas在妊娠早期胎盘组织中极少表达,妊娠晚期胎盘组织中表达增高。HDCP胎盘组织中Fas表达明显升高,与前两组比较差异有极显著性(P<0.01)。结论孕早期滋养细胞表面Fas表达在母胎免疫耐受中发挥重要作用,孕晚期Fas表达增加可能是引起HDCP的原因之一。 相似文献
56.
目的探讨胰岛素及其受体、胰岛素样生长因子I及其受体在多囊卵巢综合征患者子宫内膜的表达特点。方法利用免疫组化实验技术分析INS、INS-R、IGF-I和IGF-IR在多囊卵巢综合征和非多囊卵巢综合征不孕症患者子宫内膜中的表达情况,对结果进行图像分析,并利用SPSS10.0软件进行统计学分析,比较各组间的差异。结果1.多囊卵巢综合征患者子宫内膜IGF-I和INS-R表达水平明显高于对照组,差异有显著性(P<0.01)。其中多囊卵巢综合征中子宫内膜增生症患者的IGF-I和INS-R表达水平高于多囊卵巢综合征组增殖期患者,差异有显著性(P<0.05)。2.IGF-IR和INS在多囊卵巢综合征患者与对照组子宫内膜的表达水平无明显差异(P>0.05)。结论多囊卵巢综合征患者子宫内膜异常增生可能与局部IGF-I和INS-R表达异常有关。 相似文献
57.
目的通过对多囊卵巢综合征(PCOS)妇女的生长分化因子9(GDF-9)基因的突变分析,探索GDF-9基因与PCOS的发病机制的关系。方法对120例PCOS患者釉80例正常对照的GDF-9基因进行聚合酶链反应(PCR)特异扩增,应用单链构象多态性(SSCP)分析和DNA测序方法检测基因突变。结果PCOS患者的GDF-9的所有外显予均未发现错义突变。结论GDF-9因子的DNA变异可能与PCOS的发病没有相关关系。研究PCOS患者的GDF-9的mRNA与蛋白表达水平与其发病的关系可能是今后的研究方向。 相似文献
58.
59.
目的 系统评价幽门螺杆菌(Hp)感染与缺血性脑卒中(IS)发病风险的相关性。方法 计算机检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library、CBM、CNKI、WanFang、VIP等数据库。搜集Hp感染与IS发病风险相关性的观察性研究,检索时限从建库至2020年12月。由2名研究者独立筛选文献、提取信息并评价纳入研究的质量及偏倚风险,采用Stata软件进行meta分析。结果 共纳入26项比较,发表在24篇文献中,涉及111 059例患者,包括19项病例对照研究,7项队列研究。文献质量均评价为中高水平。meta分析结果显示:Hp感染可增加IS的发病风险 [OR(95%CI) = 1.52(1.31~1.77),P<0.01]。以研究类型[病例对照研究(OR = 1.69)]、Hp感染检测指标[Hp - IgG(OR = 1.42)、CagA - IgG(OR = 2.09)、C - 14(OR = 3.30)]、卒中病因分型[大动脉粥样硬化型(OR = 2.69)]为分类依据进行亚组分析,发现Hp感染可以增加IS的发病风险。结论 Hp感染与IS发病风险具有一定的相关性,但该结论尚需更多高质量病因学研究进一步证实。 相似文献
60.
【目的】 分享科云生产管理平台(以下简称“科云平台”)在数据中台建设以及出版生产管理方面的实践与经验,为出版同行建设学术服务平台以及实现数字化出版流程管理提供参考。【方法】 分享科云平台架构,梳理科云平台在期刊集约化出版生产中的特色功能与作用,阐明科云平台对期刊集群化发展的促进作用,同时提出科云平台下一步设想。【结果】 基于科云平台,对出版流程进行切分、优化,细化编辑分工,有助于提升期刊质量和出版效率,并形成集约化出版模式;构建数据中台,将数据与业务相契合,形成闭环模式,有助于提升数字出版平台的学术服务能力。【结论】 坚持以技术革新为突破口,突破传统出版模式,搭建具有自主知识产权的数字化出版管理平台是实现科技期刊可持续发展的必由之路,有助于推动科技期刊数字化转型升级、加快科技期刊集群化发展。 相似文献