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41.
冬凌草的化学成分及其抗肿瘤活性 总被引:13,自引:3,他引:13
目的研究冬凌草的抗癌活性成分。方法利用硅胶柱色谱对冬凌草的乙醇冷浸提取物进行分离,根据化合物的理化性质和光谱数据确定其结构并进行冬凌草甲素和冬凌草乙素的抗癌活性对比。结果分离得到12个化合物,分别鉴定为α香树脂醇(1)、β谷甾醇(2)、熊果酸(3)、齐墩果酸(4)、水杨酸(5)、sideritoflavone(6)、冬凌草甲素(7)、冬凌草乙素(8)、冬凌草丙素(9)、胡萝卜苷(10)、enmenol1αOβDglucoside(11)、葡萄糖(12)。冬凌草甲素对人黑色素瘤细胞A375S2、小鼠纤维肉瘤细胞L929、人红白血病细胞系K562、人组织淋巴瘤细胞U937以及人早幼粒白血病细胞HL60都有较好活性而对人外周血单核细胞(PBMC)杀伤作用较弱。结论Sideritoflavone为首次从该植物中分离得到。冬凌草甲素比冬凌草乙素有更好的抗癌活性,且其抗癌活性有较强的选择性。 相似文献
42.
咪达唑仑治疗儿童癫痫持续状态及惊厥频繁发作的临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究咪达唑仑持续静脉滴注治疗癫痫持续状态[SE,包括难治性癫痫(R SE)]及频繁惊厥发作(FCS)的临床疗效,同时探讨其安全有效剂量及副作用。方法选取收入院的SE及FCS患儿205例为观察对象,随机分为两组,治疗组103例,给予咪达唑仑持续静脉滴注;对照组102例,应用传统的一线抗癫痫药(AED s)治疗。同时将两组疗效进行对照研究,观察治疗组的最大、最小用药剂量,副反应,51例患儿进行脑电图监测。结果治疗组疗效明显高于对照组(P<0.01),治疗组的咪达唑仑安全有效剂量为1 ̄8μg.kg-1.m in-1,在治疗剂量下未见明显副作用,37例痫样放电随着临床发作的终止消失,14例随着发作次数的减少而减少。结论持续静脉滴注咪达唑仑治疗SE及FCS安全、可靠、有效,且常规一线AEDs治疗无效后该药仍有效,故该药可推荐为治疗癫痫持续状态及频繁惊厥发作的最佳选择。 相似文献
43.
目的探讨壳聚糖与生长因子为主的复合贴剂,对大鼠感染创面的治疗效果.方法用Wistar大鼠制作创面感染模型,分别以壳聚糖与生长因子的复合贴剂(实验一组)和生长因子喷雾剂(实验二组)进行创面换药,对照组仅以生理盐水清洗创面.结果⑴对照组和实验一、二组创面愈合时间分别为(15.60±0.55)d、(11.90±0.45)d和(13.65±0.45)d;⑵在创面肉芽组织出现时间和创面分泌物减少时间两方面,实验一组明显较对照组和实验二组缩短,差异有显著性(P﹤0.05).结论⑴壳聚糖具有较明显的抗菌、消炎、减少创面渗出之功能,为生长因子充分发挥促细胞增殖作用提供了基础;⑵壳聚糖复合贴剂覆于创面可形成保护薄膜,使创面在换药、愈合过程中免于再损伤. 相似文献
44.
45.
大黄素对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:观察大黄素对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的防治作用.方法:采用高浓度酒精灌胃合并高脂饮食饲养制备大鼠脂肪肝模型,同时给予大黄素治疗.通过检测血清肝酶活性、肝组织匀浆脂质含量(TG)和肝脏组织学变化,观察不同剂量大黄素对脂肪肝的防治作用,并与正常组和二甲双胍组作对照.结果:模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,肝酶活性、血脂和肝组织TG含量明显升高;大黄素治疗组肝细胞脂肪变性显著减轻,肝碱性磷酸酶和g-谷氨酰基转移酶活性、血脂和肝组织TG含量较模型组显著下降,二甲双胍组较模型组差异无显著性.结论:大黄素对脂肪肝有一定的防治作用. 相似文献
46.
目的:探讨补阳还五汤治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清中IL-6、MMP-9及hs-CRP含量的影响。方法:选择2009年1月-2010年12月急性脑梗死患者76例,随机分为对照组(36例)和治疗组(40例)。对照组为常规内科治疗,治疗组在常规内科治疗基础上予补阳还五汤服用。分别在入院时、治疗后第3、7、14天应用NIHSS评分评估两组患者神经功能缺损程度,并用ELISA测定患者血清中IL-6、MMP-9含量,用散射比浊法测定患者血清中hs-CRP。结果:与对照组相比,治疗组第3、7、14天血清hs-CRP、IL-6及MMP-9含量均明显降低(P0.01)。与对照组相比(相同时间点),治疗组在治疗后第14天的NIHSS评分有显著降低(P0.05);治疗后第3、7天的NIHSS评分差异无统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤治疗急性脑梗死疗效可靠,能降低血清hs-CRP、IL-6、MMP-9对脑细胞的致炎作用。 相似文献
47.
红藻扇形叉枝藻中细胞毒活性成分研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对红藻扇形叉枝藻Gymnogongrus flabelliformis的化学成分进行研究,寻找具有生物活性的先导化合物。方法利用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、反相HPLC以及重结晶等手段进行分离纯化,借助MS、1D和2D NMR等波谱方法鉴定化合物结构;通过MTT法对分离鉴定的单体化合物进行肿瘤细胞毒活性筛选。结果从红藻扇形叉枝藻中分离得到11个化合物,分别鉴定为4-羟基苯甲醛(Ⅰ)、4-羟基苯乙酸甲酯(Ⅱ)、4-羟基苯乙基乙酸酯(Ⅲ)、4-羟基苯甲基乙醚(Ⅳ)、4-羟基苯甲酸乙酯(Ⅴ)、N,N-二甲基酪胺(Ⅵ)、2,3-二溴-4,5-二羟基苯甲醇(Ⅶ)、2,3-二溴-4,5-二羟基苯甲基甲醚(Ⅷ)、3-溴-4,5-二羟基苯甲醛(Ⅸ)、2,2′,3,3′-四溴-4,4′,5,5′-四羟基双苯基甲烷(Ⅹ)、2,3,3′-三溴-4,4′,5,5′-四羟基-1′-乙氧甲基双苯基甲烷(Ⅺ)。结论以上化合物均为首次从该属海藻中分离得到。化合物Ⅶ、Ⅸ~Ⅺ对所有筛选的细胞株均有细胞毒活性。化合物Ⅷ对人肺癌细胞株(A549)、人肝癌细胞株(Bel7402)、人结肠癌细胞株(HCT-8)有一定细胞毒活性。 相似文献
48.
目的采用絮凝技术优化消炎退热颗粒原药水提液除杂净化工艺,保留有效成分的同时去除更多杂质,提高原药水提液的澄清度。方法明确消炎退热颗粒原药水提液中杂质的成分后,通过筛选絮凝剂的实验,确定了采用壳聚糖絮凝剂对原药水提液进行絮凝除杂。针对以消炎退热颗粒原药水提液中有效成分秦皮乙素的保留率,杂质成分蛋白质和鞣质的去除率以及絮凝处理后药液上清液的浊度作为研究指标,分别研究考察了壳聚糖絮凝剂的配比及用量、絮凝温度、絮凝快搅速度及快搅时间对絮凝整体效果的影响。结果通过实验得出壳聚糖作为絮凝剂用于消炎退热颗粒原药水提液除杂净化的最佳絮凝工艺条件为壳聚糖加入量1.25 g/L,絮凝温度为40℃,快搅速度为350 r/min,快搅时间为3 min。该条件下有效成分秦皮乙素的保留率为88.92%,蛋白质和鞣质的去除率分别为62.96%和67.19%,絮凝后药液静置24 h后浊度为5.0 NTU。结论壳聚糖作为絮凝剂用于消炎退热颗粒原药水提液的除杂净化,能有效提高药液中杂质的去除率,同时能提高药液的澄清度。 相似文献
49.
芸香苷诱导K562细胞凋亡机制 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究芸香苷诱导白血病K 562细胞凋亡过程中caspase-3基因及细胞色素C的表达。方法体外培养白血病K 562细胞,M TT法观察细胞毒作用,测定IC50,Hoechst 33342/P I双荧光染色后,荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞周期,TR IZOL试剂提取K 562细胞RNA,核酸定量仪检测纯度,RT-PCR扩增,紫外透射检测扩增产物,扩增产物测序,观察caspase-3的表达,4×1-0 5m o l/L药物处理细胞后,分离细胞线粒体和胞浆,经SDS-PAGE电泳分离蛋白,W estern b lotting检测线粒体、细胞浆细胞色素C表达。结果芸香苷浓度为2×1-0 5、4×10-5、8×10-5m o l/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性;不同浓度芸香苷处理K 562细胞44h后,应用M TT比色法计算IC50为4×1-0 5m o l/L;4×10-5m o l/L芸香苷处理细胞24 h后,Hoechest 33342/P I双荧光染色可观察到明显核固缩、凝集等细胞凋亡表现;流式细胞仪检测芸香苷处理后G2期细胞显著增多(64.7%),DNA合成受抑,凋亡率增加;PCR产物经过琼脂糖凝胶电泳,紫外透射仪下明显观察到500 bp条带,产物经过序列测定证实芸香苷处理细胞诱导caspase-3基因的表达;W estern B lotting检测线粒体细胞色素C表达水平下调,细胞浆出现明显细胞色素C蛋白条带。结论芸香苷诱导K 562细胞caspase-3基因表达,细胞色素C通过线粒体膜进入胞浆,导致细胞线粒体功能异常,细胞发生凋亡,线粒体途径诱导白血病细胞凋亡是其作用机制之一。 相似文献
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