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31.
目的 分析儿童急性白血病伴侵袭性肺部真菌感染(IPFI)的临床特点、真菌分布及影响因素。方法 回顾性分析2018年1月—2022年12月安徽省儿童医院82例急性白血病患儿的临床资料,按照是否合并IPFI分为IPFI组(18例)和非IPFI组(64例)。比较两组患儿的一般临床资料;采用多因素一般Logistic回归模型分析儿童急性白血病伴IPFI的危险因素;分析IPFI组患儿的临床特征、真菌菌种分布。结果 18例IPFI患儿均有不同程度的发热,体温>38.5℃占比72.22%,咳嗽咳痰/白色黏痰占比83.33%;18例IPFI患儿中5例表现为结节实变影,7例表现为多发斑片状阴影,8例表现为散在斑片状阴影合并小结节,2例表现多发云雾状毛玻璃样高密度影、间质病变为主。16例获得真菌微生物学证据,血培养2例,肺泡灌洗液涂片1例,血或者肺泡灌洗液NGS检测13例,其中以毛霉菌(31.25%)、曲霉菌(25.00%)、近平滑假丝酵母菌(18.75%)为主;多因素一般Logistic回归分析结果显示,化疗方案含激素■、中性粒细胞缺乏时间≥10 d[■]、抗菌药物使用种类≥2种■均是儿童急性白血... 相似文献
32.
目的:探讨在肝脏部分切除手术前增加肝细胞糖原含量能否减轻因阻断肝血流所引发的肝细胞呼吸功能损伤。方法:将本院近9年收治的32例原发性肝癌病人分为实验组及对照组。实验组于术前24 h内静脉滴注高浓度的葡萄糖; 对照组不做特殊处理。2组病人均采用阻断第1肝门方法行病变肝脏切除术。术中测定肝组织ATP含量、肝脏酶学改变及肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR) 及磷氧比率(P/O ratio)。结果:糖原含量高的实验组肝脏,组织ATP含量、肝细胞线粒体RCR 及P/O值越高,而肝功能损伤越轻。结论:临床上在阻断肝脏血流施行复杂的肝脏手术之前,增加肝细胞内糖原含量可有效地改进肝细胞的呼吸功能,降低手术风险。 相似文献
33.
目的: 探讨环一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶 (PKA) 在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法:细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。 结果:(1) 8-Br-cAMP诱发脊髓背角C-纤维诱发电位LTP,且8-Br-cAMP-诱导的 LTP 遮蔽强直刺激诱导的LTP。(2) PKA的选择性抑制剂Rp-CPT-cAMPS阻断C-纤维诱发电位LTP的诱导和时间依赖性翻转C-纤维诱发电位LTP。(3)蛋白质合成抑制剂茴香霉素彻底阻断8-Br-cAMP诱发的 LTP。(4)MAPK选择性抑制剂PD98059阻断8-Br-cAMP诱发的LTP。 结论:脊髓背角神经元存在PKA信号途径,并参与脊髓背角C-纤维诱发LTP的诱导和早期维持。 相似文献
34.
目的:探讨蛋白激酶C (PKC) 在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法: 细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。 结果:(1) PKC的选择性抑制剂chelerythrine(200 μmol/L)或G 6983(100 μmol/L)对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导。(2) Chelerythrine或G 6983呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP 诱导后15 min,脊髓局部给予chelerythrine(200 μmol/L)后,LTP逐渐降低,于给药后70 min降至对照水平;而G 6983(100 μmol/L)产生同chelerythrine相似的效应,在用药后110 min,LTP降至对照水平。但同样浓度的chelerythrine或G 6983在LTP 诱导后3 h,均不能翻转业已建立的LTP。结论: PKC参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,而不影响晚期LTP的维持。 相似文献
35.
目的 探讨神经管畸形(neural tube defects,NTDs)患儿还原叶酸载体基因(reduced folate carrier gene,RFCI)A80G多态性与母亲孕早期未增补叶酸之间的关联性,为寻找NTDs危险因素的遗传易感标志物提供流行病学依据。方法采用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应方法,对104个NTDs患儿及其母亲和100名正常儿童及其母亲的外周血DNA进行RFCI第80位单核苷酸多态性检测,通过病例对照研究,调查了后代RFCI A80G基因型与母亲孕期前后增补叶酸之间的基因环境交互作用。结果 RFCI GG基因型的子代发生NTDs危险高于AA基因型子代(OR=2.56,95%CI=1.04~6.36);母亲孕早期不增补叶酸,生育NTDs的危险高于增补叶酸的母亲(OR=7.69,95%CI=2.86~21.75);母亲孕期未增补叶酸,其子代GG基因型,发生NTDs的危险是AA基因型的3.30倍(95%CI=1.15~9.65);在叶酸和RFCI基因交互作用研究中,母亲未增补叶酸和子代GG基因型同时存在,发生NTDs的危险是8.80(95%CI=2.86~29.82),交互作用系数为1.45,,结论 在中国人群中,RFCI GG基因型可能是NTDs发生的遗传易感基因之一,子代RFCI GG基因型与母亲孕期叶酸缺乏之间存在交互作用,可能增加NTDs的发病危险。 相似文献
36.
为获取有功能的IV型II类反式激活因子基因 (CIITA IV ) ,诱导肿瘤细胞表达MHCII类分子 ,从IFN γ刺激的THP 1细胞中以RT PCR获得CIITA IV ,将其连接到pGEMT easy载体。对所构建的pcDNA3 1 CIITA IV型表达载体进行反复测序后发现 ,所获得的CIITA IV基因存在结构变异 ,在 2 87位插入了 3个核苷酸TAG ,使 2 86 2 88位的AAG改变成为ATAGAG(2 86 2 90 ) ,并引起其他 8个座位核苷酸 (及推导的氨基酸残基 )发生改变。将表达载体转入原先不表达MHCII类分子的HeLa细胞中 ,检测到所获得的IV型CIITA变异体具有诱导人II类分子HLA DR表达的能力。空载体和CIITA IV基因导入的HeLa细胞中 ,DR阳性细胞百分率分别为 0 0 1 %和 37 6 4 %。该基因已从GenBank得到登录号 ,表明这是一个具有诱导HLA DR分子表达功能的IV型CIITA新基因。 相似文献
37.
目的 研究硫化氢(H2 S)对大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6) Ca2+浓度、细胞增殖的影响及其机制。 方法 活化HSC-T6用含10%小牛血清DMEM培养液制备为1×105个肝星状细胞(HSC)悬液。钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,在不同刺激条件下,利用激光扫描共焦显微镜动态扫描HSC-T6细胞内Ca2+荧光强度(FI)变化,FI表示细胞内Ca2+浓度。四唑盐比色法,观察不同浓度H2S供体——NaSH对HSC-T6细胞增殖的影响。 结果 低浓度H2S(100μmol/L)明显降低HSC-T6细胞内Ca2+浓度(P<0.05),而细胞增殖增加(增殖率为116%);KATP通道阻断剂——格列本脲可阻断H2S的作用。高浓度H2S(1mmol/L)刺激HSC-T6细胞内Ca2+浓度增加,但细胞增殖无明显变化(P>0.05)。 结论 低浓度H2S通过激活HSC-T6细胞KATP通道降低细胞内Ca2+浓度,可能通过调节细胞氧化应激促进细胞增殖;高浓度H2S刺激HSC-T6细胞内Ca2+浓度增加。提示H2S在肝硬化门脉高压症的发生机制中具有双重作用。 相似文献
38.
目的: 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组,采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h,断头放血处死大鼠,迅速取出肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高,线粒体NO生成明显增加,而cNOS活性无明显变化;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降,线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比,一氧化氮合酶活性有所改变,NO生成显著下降,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失;L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性,减少NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻急性肺损伤。 相似文献
39.
目的 系统评价幽门螺杆菌(Hp)感染与缺血性脑卒中(IS)发病风险的相关性。方法 计算机检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library、CBM、CNKI、WanFang、VIP等数据库。搜集Hp感染与IS发病风险相关性的观察性研究,检索时限从建库至2020年12月。由2名研究者独立筛选文献、提取信息并评价纳入研究的质量及偏倚风险,采用Stata软件进行meta分析。结果 共纳入26项比较,发表在24篇文献中,涉及111 059例患者,包括19项病例对照研究,7项队列研究。文献质量均评价为中高水平。meta分析结果显示:Hp感染可增加IS的发病风险 [OR(95%CI) = 1.52(1.31~1.77),P<0.01]。以研究类型[病例对照研究(OR = 1.69)]、Hp感染检测指标[Hp - IgG(OR = 1.42)、CagA - IgG(OR = 2.09)、C - 14(OR = 3.30)]、卒中病因分型[大动脉粥样硬化型(OR = 2.69)]为分类依据进行亚组分析,发现Hp感染可以增加IS的发病风险。结论 Hp感染与IS发病风险具有一定的相关性,但该结论尚需更多高质量病因学研究进一步证实。 相似文献
40.
目的 了解2008—2020年武汉市单胎围产儿出生缺陷的发生率及发生趋势。方法 根据国家出生缺陷监测的质量管理要求,采集2008—2020年湖北妇幼保健院出生缺陷监测数据,筛选武汉市户籍的单胎产妇纳入分析,描述不同人群的出生缺陷分布情况与发生趋势。结果 本研究共纳入131145单胎围生儿,其中出生缺陷患者1526例,发生率为11.64‰。武汉市总体出生缺陷发生率由2008年的20.62‰显著下降至2018年的8.36‰,年度变化百分比为-7.9%,该趋势在2018年出现拐点,但2018—2020年的上升趋势不显著。武汉市出生缺陷前5位分别为先天性心脏病(1.96‰)、多指(趾)(1.78‰)、外耳其他畸形(1.57‰)、并指(趾)(0.72‰)、唇腭裂(0.58‰)。其中,先天性心脏病发病率由2008年的2.84‰下降至2020年的1.43‰,平均年度变化百分比为-3.8%;外耳其他畸形发生率由2008年的4.50‰下降至2020年的0.10‰,平均年度变化百分比为-19.3%。结论 2008—2018年武汉市出生缺陷的发生率逐年降低,但2018年之后有上升趋势,需引起重视。先天性心脏病发生率虽然逐年下降,但稳居出生缺陷顺位第一位,仍然是防控的重难点。此外,需要关注高危人群的出生缺陷防控,做好孕前保健与优生指导工作,降低出生缺陷的发生风险。 相似文献