丘脑底核电刺激治疗帕金森病术后程控问题分析

目的 总结丘脑底核电刺激治疗帕金森病术后程控经验，提高术后程控水平，改善疗效。方法 对32例丘脑底核电刺激术后的帕金森病患者进行程控，其中单侧植入者6例，双侧26例；年龄40～73岁，在不同刺激器植入中心接受手术，程控时间术后3周至4年之间。程控前均停药10h以上，程控参数调整主要为刺激电极触点、电压、频率、脉宽四项，程控过程中密切观察病员肌张力和震颤等症状改变以及副反应发生情况，作好详细记录，并分别评估患者程控前后药物“关期”和“开期”症状改善情况，部分行UPDRS评分。结果 31例（97％）患者术后症状得到不同程度改善。刺激电极触点选择中，共29例患者采用单极模式，3例因出现持续、无法耐受的副反应采用双极模式。除1位患者使用循环模式外，其他患者均使用持续刺激模式。刺激电压2．0-4．0V，主要集中于2．8～3-3V，是主要的程控调整参数，电压的高低与病人UPDRS运动评分不具有相关性（P〉0．05）。刺激脉宽60～120μs，刺激频率130～185Hz。药物“关”期，患者UPDRS运动评分，在刺激器打开时，平均18．7分；刺激器关闭时平均47．9分。在刺激器打开情况下，药物“开”期患者症状仍然有进一步缓解．主要表现为步态、全身协调动作方面。合并异动患者6例中，3例适当降低刺激电量，1例提高电压后，异动缓解。结论 丘脑底核电刺激术是有效的帕金森病症状控制手段。准确植入刺激电极是术后获得良好症状控制的前提条件，而术后程控是脑深部刺激器置入术后的关键环节．精确的参数调整能够满意控制病人症状。     

高频程控增益前置放大器的设计及其在医学仪器中的应用

目的：设计一种高频程控增益前置放大器，以满足“便携式数字型医用超声声功率计”研究的需要。方法：根据医用超声源频率范围宽、输出功率相差悬殊的特点，权衡便携、低功耗与低失真度、价格等因素，针对不同应用条件，制作出分别由集成电路和分立元件构成的两种结构不同的高频程控增益前置放大器，经调试、优化后，应用到医用超声声功率计中。结果：两种电路分别应用于“便携式数字型医用超声声功率计”，经试用，效果良好。结论：实践证明，由集成电路组成的放大器具有体积小、功耗低、电路结构简单、易与微处理器接口等优点，但它对器件依赖性强，信号保真度差，价格昂贵；而分立元件组成的放大器虽然体积、功耗、与微处理器接口等方面逊于前者，但它元器件易得，信号保真度好，价格低廉。在体积、功耗等条件许可的情况下，该放大器不失为上乘选择。     

高频宽增益小信号放大器的设计及在医用超声功率计中的应用

介绍供医用超声功率计用的两种高频、宽增益的小信号放大器，并比较了它们彼此的优缺点。     

前不均倾位51例临床分析

目的:探讨前不均倾位的诊断及处理方法,以期提高临床医师对前不均倾位的认识。方法:对我院1995年1月~2006年11月收治的51例前不均倾产妇的发病年龄、胎产次、发病原因、临床表现、母儿产时产后并发症及诊治方法进行分析。结果:50例前不均倾均以剖宫产结束分娩、母婴安全。1例自然分娩。结论:前不均倾位产时并发症多,不易做出早期诊断,对母婴危害大,难以经过阴道分娩,诊断一旦明确,应及时行剖宫产终止妊娠。     

大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.     

艾滋病与千年发展目标

通过艾滋病的流行和传播与其他发展目标的相互影响,论证遏制并扭转艾滋病蔓延的紧迫性,同时采取多途径确保千年发展目标的最终实现。     

基于线性调频信号的高帧率超声成像系统

基于有限衍射波束的高帧率超声成像系统能实现快速成像，但由于仅通过一次发射事件成像，信噪比较低，本研究针对该问题提出一种改进方案。它采用合成孔径雷达中所使用的线性调频信号作为激励信号，在接收端则利用线性调频信号的脉冲压缩比等于信号的时间带宽积的特征，将接收信号通过匹配滤波器处理。结果表明该方案不仅能显著提高成像系统的信噪比，改善重构图像的质量，增加成像深度，而且不损失分辨率。     

Total serum IgD is increased in atopic subjects

We have developed a sandwich-type ELISA system for measuring total IgD levels in the serum of atopics and non-atopic controls. In this ELISA system, affinity purified goat anti-human IgD was used for capture. Results were superior to those obtained with monoclonal anti-human IgD antibody. No cross-reactivity could be demonstrated to IgG, IgM, IgA or IgE. The assay showed minimal non-specific binding even with initial serum dilutions of 1:2. The results obtained were reproducible among replicates (Mean CV +/- SEM = 0.03 +/- 0.002; n = 251), between dilutions (CV = 0.08 +/- 0.006; n = 108), and between assays (CV = 0.05 +/- 0.12; n = 5). We used routine radioimmunoassay for measuring total serum IgE. Using these assays total serum IgD and IgE levels were measured in 75 atopic patients and 33 normal subjects. None of the atopics had recent immunotherapy. As expected, the geometric mean serum IgE in atopics (373 ng/ml) was significantly higher than that in normal subjects (49 ng/ml) (P less than 0.01). However, geometric mean serum IgD was also significantly higher in atopics (20.3 micrograms/ml) than that in normal subjects (8.4 micrograms/ml) (P less than 0.02). In both atopic and normal groups, mean serum IgD level did not differ significantly on the bases of age, sex or asthmatic status. Furthermore, total serum IgD was not significantly correlated with total serum IgE (r = 0.14; P = 0.14; n = 108), indicating that immunoregulatory control of the basal levels of the two isotypes is not linked.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

30例麻疹暴发疫情的调查分析

目的调查本地某乡镇一次麻疹疫情的流行强度,描述其三间分布,分析暴发原因及影响因素。方法现场流行病学调查,酶联免疫捕获法检测麻疹IgM抗体,作免疫空白与麻疹发病关联的病例对照研究。结果2006年5月～7月,该乡镇发生30例麻疹局部暴发,其中29例儿童麻疹,1例成人麻疹,5例麻疹IgM抗体阳性。发病地点主要为小学和和幼儿园,罹患率分别为7.94%、7.87%。免疫空白与发病关系研究表明,初种免疫空白OR=7.2,X2=6.84,复种免疫空白OR=11.0,X2=9.48;影响免疫空白形成的社会因素调查,未接受麻疹疫苗初种或复种儿童的父母双亲常年在外务工占82.4%(28/34),有麻疹疫苗接种史儿童的父母常年在外务工占35.3%(12/34),二者有统计学差异(X2=15.54)。结论免疫空白是麻疹暴发形成的重要因素,农村儿童的父母常年在外务工形成隔代抚养教育对计免工作有负面影响。     

睡眠剥夺对HSP70表达及脑超微结构的影响

目的：观察睡眠剥夺（SD）后大鼠脑组织HSP70表达的变化及对超微结构的影响。方法：44只雄性SD大鼠随机分为11组，每组4只，免疫组织化学方法检测HSP70的表达，电镜观察海马超微结构的变化。结果：睡眠剥夺后12小时即可在大脑皮质及海马观察到HSP70阳性细胞，2—3天数量达到高峰，7天时明显下降。白天睡眠剥夺12小时（SDd12h）组HSP70阳性细胞数较夜晚睡眠剥夺12小时（SDn12h）组多（P〈0．05）。RS组大脑皮质HSP70阳性细胞数较白天睡眠剥夺1天（SDd1d）组减少（P〈0．05）。白天睡眠剥夺3天（SDd3d）海马出现超微结构改变，白天睡眠剥夺7天（SDd7d）后改变更加明显。结论：睡眠剥夺可影响大鼠脑组织HSP70表达及超微结构。