巨大子宫肌瘤的CT诊断

目的　探讨CT在巨大子宫肌瘤的诊断价值及巨大子宫肌瘤的CT特征。方法　回顾性分析病理证实的 10例巨大子宫肌瘤 ,所有病人均进行了CT平扫及增强扫描 ,并将CT表现与手术病理进行对照。结果　肿瘤最大直径在 15～ 2 5cm者 4例 ,2 5～ 3 0cm者 3例 ,3 0cm以上者 3例。 7例位于浆膜下 ,2例位于肌壁间 ,1例位于黏膜下。 3例表现为与正常子宫等密度 ,密度均匀。 6例呈混杂密度 ,病理证实肿瘤内玻璃样变性 4例 ,液化坏死囊性变 2例。 1例呈囊状低密度 ,病理证实肿瘤内为黏液样变性。结论　CT对巨大子宫肌瘤的来源、其内不同性质的变性以及鉴别诊断具有一定的价值     

转录因子Sp1和Sp3对Jurkat T细胞端粒酶活性的调节作用

目的探讨转录因子Sp1、Sp3对JurkatT细胞端粒酶活性和端粒酶逆转录酶(hTERT)的调节作用.方法用脂质体将Sp1、Sp3表达载体转入Jurkat T细胞,用Westem blotting方法检测蛋白表达水平;用端粒酶PCR-ELSA法检测细胞端粒酶活性并用银染显示端粒酶活性梯度;用RT-PCR方法检测hTERTmRNA水平.结果Sp1、Sp3载体转化36 h的细胞Sp1、Sp3蛋白水平分别升高59.6%(P〈0.01)和36.8%(P〈0.05);随着Sp1表达水平的增加,端粒酶活性和hTERT mRNA水平明显增加,增加率分别为38.5%(P〈0.05)和25.4%(P〈0.05).而Sp3表达载体对端粒酶活性和hTERT mRNA水平无明显影响.结论转录因子Sp1通过调节hTERT mRNA转录水平而调节Jurkat T细胞端粒酶活性,Sp3无此作用.     

铜(Ⅱ)的甘氨酸络合物催化抗坏血酸有氧氧化的动力学研究

本文在pH 7.1,11～25℃,H₃PO₄—K₂HPO₄缓冲体系中,研究Cu—甘氨酸络合物(Cu—Gly)催化抗坏血酸(H₂A)有氧氧化的动力学。结果表明,反应经过HA~-…(Cu—Gly)…O₂过渡态,具有酶催化动力学特点。据此,提出了可能的反应机制。     

基因组学和蛋白质组学对新药研发的影响

20世纪末伴随着人类基因组计划的实施，相继产生了基因组学和蛋白质组学。基因组学和蛋白质组学知识的迅速拓展，对人类各方面都产生了深远影响，特别是给制药业以极大的支持。基因组学、蛋白质组学正逐步成为发现新的药物治疗靶标，鉴定先导化合物，论证药效，研究代谢规律及毒副作用的有效方法。这些研究方法将极大地提高药物发现和药物研发的速度和效率。本文就基因组学和蛋白质组学对新药研发带来的影响作简要分析。     

人胎儿不同发育阶段睾丸细胞增殖与凋亡的变化

目的:观察不同胎龄人胎儿睾丸细胞增殖与凋亡的变化规律.方法:采用SP免疫细胞化学方法和TUNEL法观察12-32周龄人胚胎睾丸细胞增殖与凋亡的情况.结果:12周睾丸细胞即出现凋亡,20-32周达高峰,阳性产物定位于细胞核.12周睾丸有大量PCNA阳性细胞,16-24周为表达高峰,随着胎龄的增长呈逐渐下降趋势(P＜0.01).结论:增殖与凋亡在人胎儿睾丸发育过程中有不同程度的表达,表明细胞增殖与凋亡在睾丸组织发育过程中起着重要作用.     

骨间后神经阻滞麻醉的应用解剖

目的:为骨间后神经阻滞麻醉提供解剖学资料.方法:选用福尔马林固定的成人上肢标本46例,显露骨间后神经后分别测量骨间后神经起始处(即桡神经深支穿出旋后肌的部位)与皮肤表面的垂直距离(深度)、与桡骨头的距离、与髁间线的距离、与肱骨外上髁和Lister结节连线的水平距离以及桡骨茎突与髁间线之间的距离.结果:骨间后神经的起始处即桡神经深支穿出旋后肌的部位均位于肱骨外上髁与桡骨Lister结节连线的尺侧,且与该连线的水平距离平均为(6.0±2.1)mm、与皮肤表面的垂直距离平均为(18.4±3.5)mm、与桡骨头的距离平均为(52.8±4.9)mm、与髁间线的距离平均为(60.3±15.8)mm,髁间线与桡骨茎突尖端的距离平均为(229.2±18.7)mm.结论:髁间线下方约60mm、肱骨外上髁与桡骨Lister结节连线尺侧约6mm处可作为桡神经深支远端即骨间后神经起始处的定位标志,本实验可为骨间后神经阻滞麻醉提供可靠的解剖学资料.     

舌咽神经阻滞入路的解剖基础

目的:为舌咽神经阻滞入路和预防并发症的发生提供解剖学资料.方法:应用35具成人头、颈部标本,逐层解剖,显露舌咽神经并追溯到颈静脉孔外口,仔细观察舌咽神经与周围诸结构的位置及毗邻关系并测量相关数据.结果:舌咽神经与迷走神经、副神经、岩下窦及颈内静脉一起自颈静脉孔出颅,出颅后与颈内动脉、颈内静脉、舌下神经、副神经、迷走神经等结构关系密切.舌咽神经阻滞进针的深度即下颌角与外耳门连线的中点至颈静脉孔的距离,左侧为22.33±1.98 mm,右侧为22.45±2.03 mm,进针方向为斜向内上方稍偏前,与正中矢状面呈45～60°.结论:本研究可为舌咽神经阻滞入路和预防并发症的发生提供可靠的解剖学资料.     

基于铁死亡的癌症治疗新策略

铁死亡(ferroptosis)主要依赖于细胞内铁和脂质活性氧(L-ROS)累积所引起的细胞死亡,是一种新的调节性细胞死亡形式。自2012年首次提出以来,在生物化学、肿瘤学和材料科学研究等领域引起了广泛的关注,通过激活或抑制细胞铁死亡来干预癌症的进程成为癌症治疗的新热点,包括小分子化合物、纳米材料和基因技术等。本文主要阐述当前基于铁死亡的癌症治疗新策略、优势与局限性,期望为癌症治疗提供参考。     

IL-17通过JAK2/STAT3信号通路诱导PD-L1在肝内胆管癌细胞中的表达

目的:探讨白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)对人肝内胆管癌细胞程序性细胞死亡蛋白配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)表达水平的影响及其潜在机制。方法:使用不同浓度(0 ng/mL、5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、50 ng/mL和100 ng/mL)的IL-17作用于人肝内胆管癌细胞系RBE和HCCC9810,Western blot检测PD-L1的表达情况,并筛选出IL-17的最佳作用浓度。使用最佳作用浓度处理RBE和HCCC9810细胞,收集mRNA、蛋白质。实时定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测PD-L1在mRNA水平的表达情况。Western blot检测JAK2/STAT3信号通路的活化情况,并使用AG490阻断信号通路,Western blot检测通路被阻断后,IL-17对RBE及HCCC9810细胞PD-L1表达水平的影响。结果:IL-17诱导了PD-L1在RBE和HCCC9810细胞中的表达,并且PD-L1的上调幅度与IL-17的浓度相关,当浓度为50 ng/mL和100 ng/mL时,对PD-L1的诱导作用最为显著。与对照组相比,50 ng/mL的IL-17可显著刺激PD-L1在mRNA水平的表达(P＜0.01)。同对照组相比,50 ng/mL的IL-17促进了STAT3和JAK2蛋白的磷酸化水平(P＜0.01),但并不影响STAT3和JAK2总蛋白的表达水平(P＞0.05)。在使用AG490阻断JAK2/STAT3信号通路后,IL-17诱导PD-L1蛋白表达的能力明显减弱(P＜0.05)。结论:IL-17可诱导PD-L1在人肝内胆管癌细胞系RBE和HCCC9810中的表达,其机制可能与促进JAK2/STAT3信号通路蛋白的磷酸化水平有关。     

雷帕霉素药物涂层支架治疗分叉病变不同方法的对比

目的：比较主支内或主支与分支内同时置入雷帕霉素药物涂层支架(CYPHERTM，cordis)治疗冠状动脉分叉病变的临床疗效。方法：主要冠状动脉分叉病变31例，20例采用对吻球囊技术对主支和分支预扩张．仅主支内置入CYPHERTM支架。B组11例采用“T型”支架技术，分别在主支和分支置入CYPHERTM支架。临床随访3～6个月．观察主要不良心脏事件的发生。结果：两组患之间基础临床情况及冠脉造影血管特征差异无显性。A组主支成功率为100％，分支成功率90％(18／20)。B组支架成功率为100％。两组均无主要不良心脏事件发生。结论：主支或主支与分支内同时置入CYPHERTM支架治疗冠状动脉分叉病变同样安全有效。