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41.
目的 探讨不同生长激素分泌状态下矮身材儿童血脂水平的差异,为生长激素缺乏对儿童体脂代谢的影响提供理论依据。方法 收集矮身材儿童188例,依据生长激素药物激发试验峰值分为生长激素完全缺乏(cGHD)组、生长激素部分缺乏(pGHD)组、非生长激素缺乏性(nGHD)组,研究对象均禁食禁水10 h后空腹测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)4项血脂水平。结果 3组儿童HDL水平比较差异无统计学意义(P>0.05);3组儿童TC、TG、LDL、non-HDL水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);组间两两比较,cGHD组TC、LDL、non-HDL水平较其他组明显升高(P<0.05),cGHD组TG水平较nGHD明显升高(P<0.05),与pGHD组比较差异无统计学意义(P>0.05)。pGHD、nGHD组高TC、高LDL及高non-HDL的发生率明显低于cGHD组(P<0.05),nGHD组临界高LDL的发生率明显低于cGHD组(P<0.05)。而3组间TG、HDL的异常发生率及TC、TG... 相似文献
42.
基于ECoG的运动想象分类 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 以两种运动想象任务下采集的64导ECoG信号为训练样本,识别几天后重复进行的运动想象任务。方法 以动作感知皮层区脑电图(ECoG)的μ节律(8Hz-13Hz频段)功率谱为特征。通过手工比较功率谱的差异显著性,从64导中粗选出11导最明显的信号。再用共同空间特征法(CSP)滤波提高信噪比,使信号从11维降到8维。采用K近邻分类器进行分类识别,其中依据交叉验证法得到最佳的近邻值。结果 测试样本的预测精度达到94%。结论 利用动作感知皮层区脑电μ节律能较好识别对应的特定(想象)运动;共同空间特征法滤波可以有效提高信噪比;只要预处理、特征抽取及分类得当,时间间隔和实验误差等因素对运动想象识别的影响不大。 相似文献
43.
对心脑疾病人群的同步十二导联ECG(心电图)进行多重分形特性分析,发现不同导联的多重分形曲线互不重叠。计算其十二导联平均的多重分形奇异强度分布范围以及分布范围的十二个导联间的离散特性,发现不同人群中存在互为交叉而有明显不同的结果。用十二导联多重分形Δα的平均值Δα及其离散度δα(取Δα的标准差)两个参量来描述其多重分形谱特征。发现健康人与心脏病人Δα接近,但δα相差较大;健康人与脑损伤患者δα接近,但Δα相差较大。预示着多重分形特性受到神经自律和心脏组织结构的自谐特性的双重控制,特征参数Δα与神经控制相对应,δΔ与心脏组织结构自谐特性的各向异性相对应。 相似文献
44.
已有的研究成果表明,冠心病患者心脏各导联心电图(ECG)的关联维数D2比正常人均有不同程度的下降。为了进一步研究心肌缺血情况、导联位置和关联维数变化的关系,本研究设计了6只兔子急性心肌缺血实验模型,计算了其不同时间段的12导同步ECG,作出关联维数一时间(D2-T)曲线,结合电生理和解剖学知识,研究了实验结果,发现急性心肌缺血初期ECG的D2值具有动态变化特性,其原因在于心血管中存在代偿作用。ECG的D1的变化反映了单一化的心脏传输网络系统的非线性复杂性的变化。将此结论由动物推广到人,可以为临床上运用D2值分析心肌缺血病症严重程度提供理论指导。 相似文献
45.
目的 探讨HLAⅠ、Ⅱ类基因多态性与肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndmme,HFRS)患者临床特征的相关性。方法 应用PCR-SSO(polymerase chain reaction using sequencespecific oligonucleotides)基因分型技术对中国北方地区56例汉族HFRS患者HLAⅠ、Ⅱ类基因频率分布进行了检测。结果 HFRS重型组HLA-B35携带率为20%,HLA-B62及HLA-DR11携带率皆为15%.与轻型组比较差异皆具有统计学意义(P〈0.05)。结论 HLAⅠ类基因中HLA-B35、HL4-B62及HLAⅡ类基因中HLA-DR11与中国北方地区汉族人群HFRS患者病情严重性密切相关。 相似文献
46.
47.
48.
介绍了用图像处理及模式识别技术对显微细胞图像的自动分析和分类的方法,并针对医学图像分析中的难点,提出了基于归一化彩色空间和RGB,HSV彩色模型的分割方法:利用模式识别技术中关于特征向量空间聚类的方法实施真彩色分割.这种方式有效地利用了多维特征空间对于分割目标所提供的信息,使分割的准确性有了较大的提高,解决了图像分割过程中的单个细胞检出问题. 相似文献
49.
50.
目的 研究神经调节素-1β(NRG-1β)对小鼠脑缺血再灌注后神经行为功能,脑梗死体积,脑组织含水量,神经细胞凋亡以及胶质细胞水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响和神经保护的作用机制.方法 应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射NRG-1β(2μg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察脑梗死体积;干湿重法测定脑组织含水量;免疫荧光染色检测神经细胞凋亡;免疫组织化学检测AQP-4的表达.结果 脑缺血再灌注损伤后,动物均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和胶质细胞AQP-4表达均高于假手术组.与对照组相比较,NRG-1β治疗组缺血24h,动物神经行为功能损伤明显改善,凋亡神经细胞数明显减少,脑梗塞体积显著缩小(P<0.05);但脑组织含水量和AQP-4表达与对照组比较无显著性差异(P>0.05).缺血再灌注22h、46h和70h组,上述5项指标较相应的对照组均有显著性差异(P<0.05).结论 NRC-1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞AQP-4表达和抑制细胞凋亡,减轻脑水肿和缩小梗死体积,从而改善动物的神经行为功能. 相似文献