失血性休克大鼠血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子改变

目的：研究大鼠失血性休克前后血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子的变化。方法：将30只大鼠分为失血性休克组（20只）和对照组（10只）,观察大鼠休克前后血浆和腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF）－α,白细胞介素（IL）－1β,IL－6和IL－8改变。结果：失血性休克90min后大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF－α,IL－1β,IL－6和IL－8显著减少（P＜0．01）,而血浆中这些细胞因子水平明显升高（P＜0．01）。结论：失血性休克对大鼠细胞免疫功能有抑制作用。     

膀胱破裂的非手术疗法

目的 探讨膀胱破裂非手术治疗方法。方法 分析37例单纯性膀胱破裂采取单纯留置Foley尿管和抗炎解痉治疗,其中闭合性膀胱破裂27例;开放性膀胱破裂10例,所有患者留置Foley尿管10-14d。结果 37例均获治愈,随访2个月-18年,无并发症,排尿正常。结论 对于单纯性膀胱破裂,非手术治疗方法简便易行,可以缩短疗程,达到早期治愈的目的。     

门静脉高压症大鼠肺组织结构变化与低氧血症的关系

目的研究门静脉高压症大鼠肺组织结构变化与低氧血症的关系.方法雄性SD大鼠被随机分为4组肝前型门静脉高压症(PHPH)、肝内型门静脉高压症(IHPH)、门腔端侧分流(PCS)和手术对照组(SO).分4个时间点观察IHPH大鼠.各组均行动脉血气分析以及肺组织病理学检查.结果1.所有大鼠的肺泡细胞无变性坏死,肺泡壁无塌陷,无炎性细胞浸润、水肿、纤维增生和透明膜形成.2.动脉血氧分压IHPH组为(73.9±6.5)mmHg,较PHPH组[(97.4±1.3)mmHg]、PCS组[(95.2±2.2)mmHg]和SO组[(99.1±0.8)mmHg]显著降低.肺泡-动脉氧压力梯度IHPH组为(33.0±6.6)mmHg,较PHPH组[(5.0±1.7)mmHg]、PCS组[(6.5±2.0)mmHg]和SO组[(3.2±0.8)mmHg]显著增大.3.与其他组相比,IHPH组肺泡毛细血管扩大、微血管密度增高、肺泡间隔增宽、肺泡容量减小.结论CCl4诱导的IHPH大鼠具有肝肺综合征特征性的动脉血气变化和肺组织结构改变,是研究肝肺综合征理想的动物模型.     

急性胰腺炎时胰腺缺血与细胞因子相关性的实验研究

目的探讨大鼠急性胰腺炎(AP)时胰腺缺血和细胞因子过度释放的关系.方法以牛磺胆酸钠诱导大鼠AP,20只为急性水肿性胰腺炎(AEP)模型、20只为急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,另取10只正常大鼠作为对照.术后12 h处死各组10只大鼠,取血和胰腺组织,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平,观察胰腺病理变化,并以多普勒超声仪检测大鼠胰腺血流(PBF).结果AEP大鼠血清和胰腺中TNF-α和IL-10水平均升高,分别为(186±13)、(210±30) pg/ml和(660±29)、(669±62) pg/ml;ANP大鼠两者分别为(337±56)、(443±60) pg/ml和(124±12)、(202±38)     

C—D技术治疗青少年特发性脊柱侧凸的并发症及其对策

目的：探讨应用C－D内固定系统治疗青少年特发性脊柱侧凸的并发症及其对策。方法与结果：总结32例实施C－D手术的病历。术后随访1年－2年10月。8例出现不同的并发症,其中脊柱不平衡2例,椎板、椎弓骨折2例,脊髓不全损伤1例,出现枢轴现象1例,C－D棒突出1例,肺功能衰竭1例。分析了出现并发症的原因及采取相应的处理对策。结论：要重视预防和处理C－D手术的并发症。     

肝细胞癌组织中CD15 mRNA与CD44v6 mRNA的表达

目的: 研究CD15mRNA表达与肝细胞癌(HCC)侵袭转移和预后的关系,以及与CD44v6mRNA表达的相关性 。方法: 应用原位杂交和免疫组织化学方法,检测分析HCC组织中CD15mRNA及其蛋白和CD44v6mRNA的表达情况 。结果: 99例HCC中,CD15mRNA及其蛋白和CD44v6阳性率表达分别为38.4%、36.4%和41.4%。CD15mRNA表达与其蛋白表达一致,与CD44v6mRNA表达关联性密切。CD15mRNA及其蛋白和CD44v6mRNA表达,均与HCC侵袭转移倾向和病人预后相关 。结论: 检测CD15表达有可能成为HCC侵袭转移和预后判断的一项新的病理生物学指标。     

青霉素及克林霉素在兔椎间盘中的渗透性研究

目的：观察青霉素和克林霉素渗透兔椎间盘的情况，分析其渗透性差异的原因。方法：雄性成年新西兰大白兔14只，随机分成两组，每组7只，分别经兔耳缘静脉注射青霉素（A组）和克林霉素（B组）。A组每只每次静脉注射青霉素钠4．8mg，每隔0．5h一次，共给药5次；B组每只每次静脉注射克林霉素磷酸酯9mg，每隔2h一次，共给药5次。A、B组分别于末次给药后0．5h、2h抽取血样，1ml／只，随后立即处死，取出L4/5髓核。将所有血样和髓核采用高效液相色谱法（HPLC）检测药物浓度，计算药物在髓核中的渗透率（髓核药物浓度／血药浓度×100％）。结果：克林霉素渗透椎间盘髓核的渗透率为38．7％～49．0％，平均为（43．3±3．9）％：青霉素的渗透率为0～1．2％．平均（0．7±0．5）％，两者比较有显著性差异（P〈0．0001）。结论：克林霉素渗透椎间盘髓核的能力比青霉素强。     

化学改性壳聚糖膜预防不同类型腹膜粘连的实验研究

目的对比研究化学改性壳聚糖膜对四种不同原因所致的大鼠腹膜粘连的预防作用。方法将壳聚糖行化学改性,制成厚60μm的膜消毒后备用。SD大鼠200只,随机分成假手术对照组（A组）、创伤致粘连组（B组）、滑石粉致粘连组（C组）、结扎血管致粘连组（D组）及感染致粘连组（E组）。各组分别用相应的方法来处理大鼠蚓突盲端．再将每组大鼠分成对照组和实验组．对照组大鼠直接关腹,实验组用凝胶化改性壳聚糖膜覆盖蚓突盲端浆膜面．然后关腹。处理后2周和4周后打开腹腔,以Bhatia分级法评定蚓突盲端的粘连程度,并对盲端组织行羟脯胺酸（hydroxyproline,OHP）、组织型纤溶酶原激活剂tissue—type plasminogen activatior,t—PA）和纤溶酶原激活物抑制因子（plasminogen activator inhibitor,PAI）水平测定,对腹腔液行t—PA、PAI测定。结果①粘连程度和OHP水平：术后2周和4周,B、D、E组中实验组的粘连程度、OHP水平均分别显著低于对照组（P〈0．05）,而A、C组中的实验组和对照组间差异均无统计学意义（P〉0．05）;②t-PA、PAI水平：术后2周和4周,A组、C组和D组的蚓突组织和腹腔液t—PA、PAI水平．实验组和对照组间差异均无统计学意义（P〉0．05）;B组、E组中实验组t—PA水平均显著高于对照组（P〈0．05）,而PAI水平则显著低于对照组（P〈0．05）。结论化学改性壳聚糖膜时创伤、缺血及感染所致的腹膜粘连有明显的预防作用,而对滑石粉所致的腹膜粘连则作用不明显;对不同原因所致的腹膜粘连．可以用来准确衡量组织粘连程度的指标也不尽相同。     

胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤免疫表型与预后的研究

目的 探讨胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)免疫表型与患者预后的关系.方法 收集2000年6月至2007年6月我院普外科收治的胃肠道DLBCL63例,应用免疫组化方法检测抗体CD10、Bcl-6和MUM1在胃肠道DLBCL中的表达,并根据检测结果进行分型.结果 本组63例中CD10表达阳性13例,Bcl-6阳性53例,MUM1阳性52例.根据检测结果将胃肠道DLBCL分为生发中心B细胞型(GCB型)17例(27%),非GCB型46例(73%).GCB型局部淋巴结受累患者的比例(35%)显著低于非GCB型(70%)(P＜0.05);肿瘤大小及浸润深度在两种亚型之间的差异无统计学意义.CD10表达阳性者的中位生存时间(76个月)显著长于阴性者(24个月)(P＜0.01);GCB型胃肠道DLBCL患者的中位生存时间(76个月)显著长于非GCB型(28个月)(P＜0.05);接受CHOP化疗方案的患者中GCB型的中位生存时间(76个月)显著长于非GCB型(24个月)(P＜0.05);8例术后接受利妥昔单抗联合CHOP方案治疗的患者中GCB型和非GCB型各4例,目前均存活(22～47个月).结论 胃肠道DLBCL的免疫表型与局部淋巴结是否受累密切相关;CD10表达阳性者的生存时间显著长于阴性者;胃肠道DLBCL免疫表型分型对患者预后判断具有重要意义.     

β转化生长因子及其受体在增生性瘢痕退行性变过程中的表达

目的 探讨增生性瘢痕退行性变过程中不同时期哌β转化生长因子(transforming growth factorβ,TGF-β)及其受体(transforming growth factor β receptor,TGF-β-R)的表达变化规律和意义.方法 对8例烧伤后增生性瘢痕患者退行性变过程中的增生活跃期和成熟稳定期的瘢痕组织进行免疫组织化学,观察增生性瘢痕退行性变过程中TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3及TGF-β-R Ⅰ、TGF-β-RⅡ的表达.结果 免疫组织化学显示,增生活跃期的增生性瘢痕组织以TGF-βl、TGF-β2和TGF-β-R Ⅰ阳性表达为主,TGF-β3和TGF-β-RⅡ仅见弱阳性表达;成熟稳定期的增生性瘢痕中TGF-β3和TGF-β-RⅡ的表达强度明显强于增生活跃期,而TGF-B1、TGF-β2和TGF-β-RⅠ的表达强度为弱阳性或阴性.结论 TGF-β及其受体不同水平的表达与增生性瘢痕从增生活跃至成熟稳定的退行性过程密切相关.