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31.
基因芯片对PMA激活的血管内皮细胞早期反应基因的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 :用基因芯片研究 PMA激活的血管内皮细胞的早期反应基因 (imm ediate early response gene,ERG)。方法 :以包含 40 96条人类基因的 DNA芯片检测血管内皮细胞受代谢增强剂 PMA(phorbol myristate acetate)激活后早期的基因表达谱 ,并从中筛查出 ERG。结果 :血管内皮细胞受 PMA作用 6 h后 ,17条基因上调 ,11条下调。数据处理聚类分析表明 17条上调基因中多数 (13/ 17)属蛋白质磷酸酶和转录调控因子基因 ,而下调基因中多数 (9/ 11)为细胞分裂相关基因。结论 :证明PMA激活的人血管内皮细胞早期反应基因主要是转录调控因子和蛋白质磷酸酶基因。 相似文献
32.
肝癌介入插管治疗术的危险因素分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨经肝动脉插管灌注化疗栓塞(TACE)治疗中晚期肝癌的危险因素。方法:通过对240例行TACE治疗的原发性肝癌患术后反应情况的回顾性分析,根据术前情况的不同分为7组。将各组病人的术后反应情况进行统计学处理,从中找出其中在规律。结果:(1)TACE术前异常项目的数量与其风险系数呈正相关;(2)肝外转移和γ-GT≥300U/ml两项为TACE的最危险因素;(3)ALT单项升高对TACE的影响与“正常”组无显性差异;(4)门脉癌栓,腹水,A/G倒置等异常为TACE的次危险因素。结论:病人术前情况的差异是影响TACE的危险因素的重要构成部分。 相似文献
33.
34.
小鼠肥大细胞瘤P815特异抗原P1A的克隆与表达 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 克隆小鼠肥大细胞瘤P815细胞株的PIA基因以制备肿瘤DNA疫苗,方法 用RT-PCR方法制备PIA基因,以哺乳细胞高效表达质粒pCI-neo为载体,构建重组DNA疫苗。重组体用克隆位点上游和下游的T7和T13启动了序列为测序引物,用自动测序仪测定鉴定克隆的正确性。再将鉴定过的重组质粒用磷酸钙法转化293细胞,用RT-PCR法鉴定转化细胞中PIA基因的表达。结果 正确构建了PIA/pCI-n 相似文献
35.
轻、中度缺氧对事件相关电位的影响及不同刺激模式的比较 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察轻、中度缺氧对脑事件相关电位(ERP)的影响,比较不同刺激模式发的ERP对缺氧的敏感性,方法12名受试者在地面、2500m和4300m匠心同度(吸放低氧混合气)分别进行视觉Ocddball、Sternberg记忆量(MSET)为1 和MSET为3的任务测试,记录ERP的P3潜伏期、波幅和反应时(RT)及反应错误率(ER)。结果 4300m高度缺氧时P3潜伏期显著延长,任务难度较大时ER增 相似文献
36.
喉鳞状细胞癌组织体外原代培养的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 应用体外培养技术,对喉鳞状细胞癌组织进行体外培养,探讨喉鳞癌组织原代培养中的各种影响因素,为建立人喉鳞癌组织的细胞系提供实验基础。方法采用体外组织培养技术,对24例人喉鳞状细胞癌组织进行原代培养,观察原代培养中肿瘤细胞的生长与供体的年龄、肿瘤组织的分化程度及不同培养方法的关系,分析在人喉鳞癌细胞的培养中成纤维细胞、微生物污染的影响。结果 24例人喉鳞状细胞癌组织标本,年龄小于60岁组的细胞生长率为31.25%(5/16例),年龄大于60岁组为37.5%(3/8例);高分化组为100%(2/2例),中分化组为30.8%(4/13例),低分化组25%(2/8例);组织块培养法为43.75%(7/16例),酶消化法培养为10%(1/10例);倒置显微镜下观察,在培养的第5~7天,在贴壁组织块周围可见到有上皮样细胞爬出。全部标本中,成纤维细胞的过度生长和微生物的污染是阻碍人喉鳞癌细胞生长的重要因素。结论培养组织的细胞生长率与供体的年龄关系不大;肿瘤组织的分化程度较高者,细胞的生长率较高;与酶消化分离培养法相比,贴壁组织块培养法的细胞生长率较高;成纤维细胞及微生物的污染是阻碍人喉鳞癌细胞系建立的重要因素。 相似文献
37.
常温下肝脏缺血/再灌注损伤及其机制的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究常温下肝脏缺血 /再灌注损伤及其机制。方法 2 4只兔随机均分为缺血组和对照组。组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压 (HepatictissueoxygeonpressurePtiO2 ) ;光镜及电镜观察肝脏组织病理改变 ;全自动生化仪测定血清丙氨酸氨基转氨酶 (ALT)。结果 缺血组兔肝脏在缺血后肝PtiO2 值开始下降、30min降至 2 0 1± 2 8,再灌注后的肝PtiO2 值开始恢复 ,再灌注 6 0min肝PtiO2 未恢复正常 (P <0 0 5 )。肝细胞出现变性、坏死 ,血清ALT值显著升高 ,在肝脏再灌注 6 0min时最为严重。结论 常温下用Pringle氏法阻断入肝血流可导致肝脏缺血/再灌注后肝细胞功能障碍和病理损害。其作用机制与缺血期肝细胞缺氧、再灌注期肝脏微循环障碍和肝细胞线粒体的损伤有关。 相似文献
38.
钾通道阻滞剂对大鼠支气管平滑肌细胞增殖的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨电压依赖性延迟整流钾通道(KV)、Ca2+激活钾通道(KCa)和ATP敏感性钾通道(KATP)对大鼠支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖的影响。 方法应用免疫细胞化学、MTT微量比色分析法及流式细胞术,观察KV,KCa和KATP对培养中大鼠BSMC增殖的影响。结果KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)显著促进大鼠BSMC增殖细胞核抗原的表达,提高BSMC吸光度值,使S+G2M期细胞数显著增多,并显著提高基础状态下BSMC内Ca2+浓度,而KCa阻断剂四乙铵(TEA)和KATP阻断剂格列本脲(Glib)均无此效应。 结论大鼠BSMC KV活性的抑制,可提高细胞内Ca2+浓度,促进细胞的增殖,而KCa和KATP对BSMC的增殖均无明显影响。 相似文献
39.
40.
血管抑素联合顺铂治疗Lewis肺癌 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管抑素联合顺铂对内皮细胞增殖和Lewis肺癌生长抑制作用.方法将内皮细胞接种到96孔板中,加入不同试药72 h后,作MTT检测每孔中的细胞数.将Lewis肺癌细胞接种到C57小鼠右腋下,随机分为4组,分别用不同试药处理.每2日测量瘤体积,20天后处死动物,称取瘤重,常规病理和免疫组织化学染色检查,观察微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达情况.结果顺铂与血管抑素在抑制血管内皮细胞增殖方面具有协同作用.顺铂组和顺铂 血管抑素组瘤体积、瘤重和血管密度均明显<对照组.其中以顺铂与血管抑素在同时应用时瘤体积与瘤重又明显低于顺铂组.结论血管抑素与顺铂同时使用对lewis肺癌生长的抑制作用优于先后使用. 相似文献