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异丙酚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制 总被引:8,自引:2,他引:8
目的 研究异丙酚对离体大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法 以原代培养的大鼠海马神经元作为研究对象 ,建立缺氧、H2 O2 和谷氨酸损伤模型 ,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测缺氧前后 ,单个海马神经元内Ca2 + 浓度和线粒体膜电位 (△Ψm)的变化。用电子自旋共振技术测定异丙酚对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。结果 6~ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ,作用程度均呈剂量相关 (r =0 89,P <0 0 5 ) ;2 4~ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低H2 O2 损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ;12~ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低谷氨酸损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1)。 3~ 4 8mg·L-1异丙酚对缺氧诱发的细胞内钙离子超载有抑制作用(P <0 0 5 ) ;12、4 8mg·L-1异丙酚能减缓缺氧引起的△Ψm降低 (P <0 0 1)。 12、4 8mg·L-1异丙酚对羟基自由基的清除率分别为 17 1%和 2 1 1% ,但对超氧阴离子自由基无清除作用。结论 异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用 ,其作用机制部分与异丙酚抑制缺氧引起的 [Ca2 + ]i 异常升高、抑制线粒体膜电位的下降和清除羟基自由基有关 相似文献
33.
丙泊酚对N-甲基-D-天冬氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨静脉麻醉药丙泊酚 (PPF)脑保护作用的可能机制。方法 乳酸脱氢酶 (LDH)法及MTT比色法判断细胞损伤程度及细胞存活率 ,Fura 2 /AM荧光标记法测定细胞内Ca2 + 浓度 ( [Ca2 + ]i)的变化 ,分光光度法测定细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA) 3 0 0 μmol·L-1处理4h可明显导致PC1 2细胞的损伤 ,表现为LDH释放量明显增加 ,吸光度值A570nm明显降低 ,细胞存活率降低 ,同时 [Ca2 + ]i 和NOS活性则明显增加。PPF6.2 5 ,2 5 ,1 0 0 ,40 0 μmol·L-1与NMDA同时处理PC1 2细胞则使LDH释放量显著降低 ,细胞存活率增加。PPF 1 2 .5和 1 2 5 μmol·L-1可显著降低NMDA诱导的[Ca2 + ]i 水平及NOS活性的提高。结论 PPF对NMDA所致的PC1 2细胞损伤有明显的保护作用 ,其机制可能与其抑制NMDA受体的功能 ,降低 [Ca2 + ]i,减弱Ca2 + 超载 ,并降低NMDA诱导的NOS活性增加有关。提示PPF可能是通过抑制NMDA受体 Ca2 + NOS通路的功能而产生细胞保护效应 相似文献
34.
35.
循环式扩张治疗食管化学灼伤后狭窄20例 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨食管化学灼伤后狭窄的简单、有效治疗方法 .方法 胃造瘘术后 ,食管内置入丝线 ,从鼻腔和胃造瘘口拉出连结 .用自制的食管扩张器 ,在丝线引导下进行扩张 .结果 食管上段狭窄 4例 ,中段 4例 ,下段 2例 ,全程不规则线状狭窄 1 0例 .经 3~ 8m o间断扩张治疗 ,全部顺利通过 1 8mm扩张器 ,进普食顺利 .经 2~ 5 a随访 ,效果良好 .结论 食管化学灼伤后狭窄行循环式扩张治疗是一种简单、有效、安全、经济的好方法 ,值得推广应用 相似文献
36.
37.
阴沟肠杆菌质粒型AmpC酶基因的研究 总被引:15,自引:4,他引:15
目的调查阴沟肠杆菌质粒型AmpC酶基因的流行状况及基因型。方法采用ATB药敏试验板微量肉汤法,对44株临床分离的阴沟肠杆菌进行抗菌药物敏感试验,PCR方法检测DHA和ACT型AmpC酶基因。结果44株阴沟肠杆菌呈多重耐药;36株质粒AmpC酶基因阳性(81.8%),DHA和ACT-1基因阳性率分别为11.4%、79.5%,而且3株阴沟肠杆菌同时携带DHA和ACT-1基因。结论临床分离的阴沟肠杆菌多重耐药严重、质粒AmpC酶基因携带率高;阴沟肠杆菌中检出ACT-1基因为国内首次报道。 相似文献
38.
医院人员咽部机会致病菌与岗位相关性的研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 了解医院各类人员咽部带菌及药敏状况,以加强医院感染的预防和控制。方法 采用常规方法进行302份咽拭子标本培养和菌种鉴定,选择15种抗菌药物,用纸片扩散法对所分离的菌种进行药敏试验。结果 医院人员咽部机会致病菌的分离率为30.13%,护理人员咽部带菌率为41.32%,明显高于医技(20%,P〈0.05)和管理人员(9.52%,P〈0.01),临床医师(29.29%)高于管理人员(9.52%,P〈0.05);副流感嗜血菌占分离菌株的56.57%,金黄色葡萄球菌占20.2%,肺炎克雷伯菌占10.1%,表皮葡萄球菌占7.07%;金黄色葡萄球菌对青霉素和苯唑西林的耐药率分别为75%和60%,表皮葡萄球菌对青霉素和苯唑西林的耐药率分别为57.1%和85.7%;副流感嗜血菌对哌拉西林、头孢唑林、头孢哌酮和庆大霉素耐药率为100.0%,对阿米卡星耐药率达98.2%。结论 医院各类人员咽部机会致病菌携带率存在差异;临床医护人员带菌率最高,管理人员最低;G^+菌对青霉素和苯唑西林耐药率高,副流感嗜血菌对多种常用抗菌药物耐药;医院工作人员中临床医护人员是预防和控制医院感染的重点。 相似文献
39.
目的观察牛磺酸对光化学损伤后感光细胞凋亡的影响,并探讨其防护机制.方法 70只SD大鼠随机分为对照组(control),牛磺酸组(taurine, Tau),分别喂饲标准饲料或添加4%Tau饲料15d后接受3 000±200 lx持续0、1、3 、6 、9 、12 、24 h光照,用TUNEL法检测感光细胞凋亡并计算凋亡指数(apoptotic index, AI),免疫印迹法测定caspase-1和核内p65蛋白表达水平,RT-PCR法检测IκBa mRNA.结果 光照9 h后Tau组出现凋亡细胞,且多个时相点该组AI值显著低于对照(P<0.05);短期光照(3h/6h)诱导p65核转位,Tau组核内p65量显著高于对照组(P <0.05),长时程光照后(12 h/24 h)对照组核内p65显著降低,Tau组仍有较高表达;光照1 h后对照组IκBa mRNA迅速升高,而Tau组在光照3、6 h后升高较显著.视网膜caspase-1蛋白随光照时间延长表达增高,Tau组显著低于对照组对应时相点(P <0.05).结论 牛磺酸抑制视网膜光化学损伤中感光细胞凋亡,可能与其维持NFκB激活状态进而下调caspase-1表达有关. 相似文献
40.
扩张置管治疗癌性复杂性食管狭窄和瘘的近远期疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:1
目的应用带膜金属支架治疗癌性难治性食管狭窄和瘘,并对近、远期疗效进行观察。方法在电子内镜下应用扩张器和支架置入器,对临床确诊的难治性食管狭窄和(或)瘘的48例患者进行支架置入术。根据病情的不同情况选择不同的治疗方式。结果48例患者共放置支架64个,置管后狭窄处直径由(4.02±1.35)mm增至(15.05±4.02)mm(P<0.01),吞咽困难由3.28±0.42级改善为0.94±0.73级(P<0.01),食管瘘患者瘘口全部闭合。随访1个月及1年有效率分别为100%、74.2%,1年失访共3例,复发共8例经重复治疗缓解。结论内镜直视扩张置管治疗难治性食管狭窄和瘘,操作直观简便,定位准确,成功率较高,近远期效果较好。 相似文献