兔甲状腺功能亢进性心肌病模型心肌细胞凋亡与左心室收缩功能的相关性

目的 评价兔甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病模型左心室收缩功能的变化与心肌细胞凋亡的相关性。 方法 将30只纯种新西兰大白兔分为两组,实验组20只,对照组10只。对实验组兔每日腹腔注射左旋甲状腺素45 μg/kg体质量,共4周,建立甲亢动物模型;对照组兔腹腔注射同等剂量生理盐水。于第4周末行常规超声心动图,依据所测参数将实验组分为向心性肥厚亚组(CH亚组)和离心性肥厚亚组(EH亚组);以组织追踪法(TT)测量兔心脏二尖瓣瓣环的收缩期位移峰值(Ds),检测各组兔凋亡心肌细胞及bcl-2、bax的表达。 结果 对照组未见凋亡心肌细胞;CH亚组、EH亚组细胞凋亡指数明显升高(P均<0.01),其中EH亚组凋亡指数明显高于CH亚组(P<0.01)。CH亚组、EH亚组bcl-2表达明显低于对照组(P均<0.01),EH亚组bcl-2表达明显低于CH亚组(P<0.01)。CH亚组、EH亚组bax表达明显高于对照组(P均<0.01),EH亚组bax表达明显高于CH亚组(P<0.01)。CH亚组、EH亚组bcl-2/bax明显低于对照组(P均<0.01)。CH亚组的Ds低于对照组,EH亚组的 Ds明显低于对照组及CH亚组(P均<0.01)。CH亚组、EH亚组Ds与心肌细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.53,P<0.05),与bax呈显著负相关(-0.74,P<0.01),与bcl-2呈显著正相关(r=0.82,0.01)。 结论 心肌细胞凋亡可能为兔甲亢性心肌病左心室收缩功能减低的重要机制之一。     

外源蛋白潜在致敏性不同方法评价分析

目的利用动物模型和生物信息学分析方法对3种外源蛋白(Cry1Ab/Ac、LRP和HSA)的潜在致敏性进行分析。方法动物实验将32只3周龄SPF级雌性Balb/c小鼠分为4组,对照组及Cry1Ab/Ac组、LRP组、HSA组分别以经口灌胃途径给予生理盐水及外源蛋白Cry1Ab/Ac、LRP、HSA,ELISA法测定血清中特异性IgE水平和血浆中组胺水平;利用生物信息学分析方法采用过敏原在线数据库将3种外源蛋白的氨基酸序列与已知过敏原进行对比,判断3种外源蛋白的潜在致敏性。结果动物模型实验结果显示,Cry1Ab/Ac组、LRP组、HSA组小鼠IgE抗体水平分别为(3.83±0.41)、(3.00±0.81)、(3.50±0.55),均高于对照组小鼠的(1.67±0.58),差异均有统计学意义(P<0.05);对照组、Cry1Ab/Ac组、LRP组、HSA组小鼠组胺水平分别为(976.46±179.55)、(1 308.56±465.17)、(985.89±453.54)、(1 149.61±200.97),差异均无统计学意义(P>0.05);生物信息学分析结果显示,HSA和LRP与已知食品过敏原存在同源性,可能存在潜在致敏性,而Cry1Ab/Ac未发现与已知食品过敏原存在同源性。结论Cry1Ab/Ac、LRP和HSA 3种外源蛋白均具有较强的免疫原性,其中 LRP和HSA具有潜在致敏性。     

终末期肝病模型评分联合血清钠预测肝硬化预后的研究

目的 探讨终末期肝病模型(MELD)联合血清钠(SNa)对肝硬化并发症及其预后的预测价值.方法 记录114例肝硬化患者入院当天MELD评分和SNa,分析其与肝硬化并发症及预后的关系.结果 低钠血症及MELD评分≥18时肝硬化患者死亡率明显增高.MELD评分联合血清钠预测住院期间死亡率敏感性76.5%,特异性86.5%.住院期间发生食管静脉曲张破裂、肝性脑病、自发性腹膜炎及肝肾综合征患者MELD评分及SNa水平与无并发症组相比均有统计学差异.结论 MELD和低钠血症联合检测有助于提高对肝硬化患者预后的预测.     

低压低氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

目的:建立一种新的低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,为临床治疗肺动脉高压提供新药筛选方法.方法:选用成年Wistar雄性大鼠,随机分为对照组和低压低氧组.对照组动物在正常环境中饲养,低压低氧组动物在低压低氧舱(大气压约50 kPa,氧浓度10%)中饲养,连续4周.分别于1周、2周、4周分批给低压低氧组大鼠腹腔内注射戊巴比妥钠40 mg/kg进行麻醉.测定大鼠肺血流动力学指标、右室肥厚指标(质量指数),检测肺血管病理和观察肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构改变.结果:①低压低氧组大鼠平均肺动脉压和右室压力均明显高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而呈逐渐增高的趋势,但不同低氧时间的比较差异无统计学意义.低压低氧组大鼠平均颈总动脉压和心率与对照组相比差异无统计学意义.②右室重量测定结果表明低氧1周时,尚未出现明显的右室肥厚表现;低氧2周后,右室肥厚指标明显升高,与对照组和低氧1周时相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧4周后,上述指标更较2周时显著增高(P<0.01).③低压低氧组血管壁中层厚度占外径的百分比、血管壁中层横截面积占血管总横截面积的百分比均显著高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而逐渐增高,不同低氧时间的比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:模拟高原5000～5500 m高度的气压环境每天8 h低氧连续4周可形成较为理想的慢性低压低氧性肺动脉高压模型.     

视网膜色素上皮与近视发病机制研究进展

近视是视力损害的主要原因之一,常伴发视网膜脱离、近视性黄斑病变等并发症。体外和体内研究均表明,近视发生过程中视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)组织形态学和离子稳态发生变化,且视网膜色素上皮分泌的多巴胺、乙酰胆碱等神经递质和转化生长因子-β、肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子等多种生长因子与近视发展进程密切相关,参与眼轴延长和近视性巩膜基质重塑。本文就近视视网膜色素上皮形态学改变及神经递质和生长因子在近视发生发展中的作用进行综述,为理解近视发展的分子机制及探索新的治疗方法提供新思路。     

内标校正法在中药栀子多成分同时定量分析中的应用

目的： 建立一种方便实用的中药栀子的质量评价方法。 方法： 建立西红花苷-1与其他西红花酸类成分的内标校正因子(f_km)并考察其系统适应性,测定西红花苷-1的含量,用f_km计算其它西红花酸类成分的含量。 结果： 内标校正法计算与实测分析结果无显著差异。 结论： 内标校正法在中药栀子定量分析中具可行性。     

胰腺实性-假乳头状瘤的超声诊断与鉴别诊断

目的 探讨胰腺实性一假乳头状瘤(SPTP)的超声诊断与鉴别诊断.方法 回顾性分析经手术及病理证实的7例胰腺实性-假乳头状瘤的超声表现.结果 二维超声SPTP表现为囊实混合性团状回声,其中以囊性结构为主2例,实性结构为主1例,囊实结构比例相近者4例.结论 SPTP超声表现具有一定特征性,有利于诊断及鉴别诊断.     

Castleman病的CT表现(附9例报告)

目的 分析Castleman病的CT表现,提高对其的认识. 资料与方法 回顾性分析9例经手术病理证实的Castleman病患者CT表现,总结其特征. 结果 9例中5例位于纵隔和右肺门,左颈部和腹膜后各2例.9例中局限型8例,弥漫型1例.局限型8例病理诊断均为透明血管型,CT平扫与肌肉相比呈等密度;动态增强CT扫描,多数肿块动脉期明显强化,在延迟期均表现为持续强化,强化程度接近大动脉.弥漫型1例为浆细胞型,表现为腹膜后多个软组织结节,轮廓光整,轻度强化. 结论 Castleman病的CT表现与组织病理学密切相关,局限透明血管型CT表现具有一定特征性;弥漫浆细胞型无特征性影像学表现,确诊依赖组织病理学.     

NS398抑制肾癌细胞增殖作用的研究

目的：探讨NS398对肾癌细胞增殖作用的影响及作用机制。方法：采用人肾癌786—0细胞系进行细胞培养,将NS398分别以25、50、100、150和200μmol／L的剂量加入细胞中,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡。应用RT—PCR和Western blot方法检测COX-2 mRNA及其蛋白的表达。结果：NS398对肾癌786—0细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大,呈浓度依赖关系;NS398作用肾癌786—0细胞24h后,在细胞周期G0／G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰,随着浓度升高凋亡峰亦越来越增高,P〈0．05;RT-PCR和Western blot结果表明,不同浓度NS398作用下的肾癌786～0细胞中,COX-2 mRNA及其蛋白的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降,P〈0．05。结论：COX-2选择性抑制剂NS398通过生长抑制、诱导调亡来抑制肾癌细胞的增殖。NS398作为活疗和预防肾癌的有效药物值得进一步深入研究。     

复肝灵颗粒对鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究复肝灵颗粒(FGL)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法给50只小鼠用BCG联合LPS腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中40只分为4组,每组10只,分别给予FGL大(100mg／kg)、中(50mg／kg)、小(25mg／kg)剂量及联苯双酯(80mg／kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,每天1次,6d后检测小鼠的胸腺、肝脏、脾脏脏器指数和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性。结果模型对照组小鼠与正常对照组相比较,胸腺指数明显减小,肝脏指数及脾脏指数显著增大,血清ALT及AST活性显著增高(P均＜0.01)。FGL大、中、小剂量组小鼠血清ALT及AST活性均显著降低,大、中剂量组小鼠胸腺指数显著增大(P＜0.01)。结论本试验成功的制备了BCG加LPS诱导下的小鼠免疫性肝损伤模型,FGL对这种免疫性肝损伤具有显著的保护作用。