首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   14218篇
  免费   1421篇
  国内免费   1090篇
耳鼻咽喉   69篇
儿科学   175篇
妇产科学   130篇
基础医学   1581篇
口腔科学   326篇
临床医学   1887篇
内科学   2250篇
皮肤病学   154篇
神经病学   810篇
特种医学   499篇
外国民族医学   5篇
外科学   1615篇
综合类   2400篇
现状与发展   4篇
一般理论   1篇
预防医学   974篇
眼科学   418篇
药学   1401篇
  1篇
中国医学   671篇
肿瘤学   1358篇
  2024年   40篇
  2023年   241篇
  2022年   565篇
  2021年   725篇
  2020年   571篇
  2019年   501篇
  2018年   534篇
  2017年   424篇
  2016年   439篇
  2015年   656篇
  2014年   777篇
  2013年   667篇
  2012年   966篇
  2011年   1119篇
  2010年   726篇
  2009年   545篇
  2008年   740篇
  2007年   711篇
  2006年   642篇
  2005年   665篇
  2004年   532篇
  2003年   509篇
  2002年   457篇
  2001年   390篇
  2000年   375篇
  1999年   379篇
  1998年   277篇
  1997年   236篇
  1996年   161篇
  1995年   166篇
  1994年   101篇
  1993年   93篇
  1992年   126篇
  1991年   96篇
  1990年   108篇
  1989年   74篇
  1988年   76篇
  1987年   69篇
  1986年   63篇
  1985年   46篇
  1984年   40篇
  1983年   8篇
  1982年   13篇
  1981年   13篇
  1980年   9篇
  1979年   9篇
  1975年   6篇
  1974年   6篇
  1973年   5篇
  1966年   5篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 0 毫秒
61.
目的:研究口腔溃疡豚鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。方法:用90%苯酚溶液灼烧豚鼠左侧面颊,造成口腔溃疡模型,观察豚鼠口腔溃疡模型的溃疡面积、溃疡程度及溃疡组织病理变化,测定血清中GSH-PX活性。结果:用苯酚溶液造豚鼠口腔溃疡模型成功,d1~d5,模型组与空白组相比,口腔溃疡程度显著,血清中GSH-PX活性显著降低(P<0.01)。口腔溃疡豚鼠随着时间的变化溃疡面积逐渐缩小,血清中GSH-PX活性逐渐增强。结论:血清中GSH-PX对口腔溃疡的自愈有促进作用。  相似文献   
62.
目的:测定脓毒血症鼠Peyer小结内滤泡辅助性T细胞(T follicular helper,Tfh)的变化,分析地塞米松(dexamethasone,Dex)对脓毒血症Tfh细胞的可能作用。方法:昆明小鼠诱导脓毒血症模型,模型诱导成功后随机分2组,脓毒血症组(SE组,n=12)、脓毒血症+Dex处理组(DE组,n=12)。另设对照组(NC组,n=12)。测定血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)水平。Peyer小结Ⅰ型1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine 1-Phosphate 1,S1P1)、CXC趋化因子配体13(CXC chemokine ligand 13,CXCL13)免疫组化染色。Western blot分别检测Peyer小结IL-21、程序性死亡分子-1(programmed death 1,PD-1)、胞嘧啶脱氨酶(enzyme activation-induced cytidine deaminase,AID)蛋白的表达。流式细胞仪测定3组Peyer小结Tfh细胞占T淋巴细胞的百分率。结果:与NC组相比,SE组血清IL-6(19.7±5.20 vs 10.7±3.60 ng·L~(-1))、PCT(1.56±0.92 vs 0.31±0.09μg·L~(-1))、NGAL(0.44±0.11 vs 0.35±0.09 mg·L(-1))升高(P〈0.05或0.01),Peyer小结S1P1(0.22±0.06 vs 0.14±0.04)、CXCL13(0.25±0.07 vs 0.15±0.04)的表达增加(P〈0.01),IL-21(0.60±0.08 vs 0.35±0.08)、PD-1(0.30±0.04 vs 0.20±0.05)、AID(0.23±0.05 vs 0.18±0.03)蛋白的表达亦升高(P〈0.05或0.01),Tfh细胞占T淋巴细胞(8.30±2.00 vs 5.69 vs 1.64%)的百分率升高(P〈0.01)。Dex治疗可降低SE鼠血清IL-6(19.7±5.20 vs 12.8±3.40 ng·L~(-1))、PCT(1.56±0.92 vs 0.71±0.44μg·L~(-1))水平(P〈0.05或0.01),降低Peyer小结S1P1(0.22±0.06 vs 0.17±0.05)、CXCL13(0.25±0.07 vs 0.19±0.06)的表达(P〈0.05或0.01),下调Peyer小结IL-21(0.60±0.08 vs 0.48±0.09)、PD-1(0.30±0.04 vs 0.26±0.06)、AID(0.23±0.05 vs0.19±0.04)蛋白的表达(P〈0.05),降低Tfh细胞占T淋巴细胞(8.30±2.00 vs 6.56±1.59%)的百分率(P〈0.05)。结论:Peyer小结Tfh细胞可能参与脓毒血症的发病机制,Dex抑制Peyer小结Tfh的活化,对Peyer小结微环境起保护作用。  相似文献   
63.
目的了解抵抗素在人眼眶脂肪组织及眼外肌组织中mRNA及蛋白表达情况。方法RT-PCR法检测人眼眶脂肪组织及眼外肌组织中抵抗素mRNA的表达情况;免疫组织化学法检测抵抗素蛋白在人眼眶脂肪组织及眼外肌组织中的表达。结果PCR产物电泳结果示抵抗素产物片段约500bp,脂肪组织中含量高于眼外肌组织。抵抗素蛋白表达位于胞浆,免疫组织化学显示人眼眶脂肪组织及眼外肌组织中有抵抗素蛋白存在。结论在人眼眶脂肪组织及眼外肌组织中可检测到抵抗素mRNA及蛋白的表达,抵抗素可能与眼眶炎性疾病,如Graves眼病、炎性假瘤等有一定的关系。  相似文献   
64.
65.
目的:观察芪竹方单体成分薯蓣皂苷、莪术醇及两者配伍对人胃癌细胞MGC-803的增殖抑制作用,初步探讨芪竹方复方在抗肿瘤治疗中的有效成分及作用机制。方法:选用5个剂量的薯蓣皂苷、莪术醇单药组,及2个剂量的两药配伍组在24h、48h 2个不同时间点作用人胃癌细胞MGC-803,采用MTT法检测药物对MGC-803的增殖抑制率。结果:一定浓度范围内,薯蓣皂苷及莪术醇均对MGC-803细胞的增殖有剂量、时间依赖性抑制作用,且两药配伍使用较单药能产生更好的抑制作用。结论:薯蓣皂苷及莪术醇可能为芪竹方抑制人胃癌细胞MGC-803增殖的有效成分。  相似文献   
66.
研究了44例急性白血病患者外周血白血病细胞培养物上清和白血病细胞株HL-60、K_(562)细胞培养物上清对正常人单个核细胞分泌肿瘤坏死困子α(TNFα)的作用。结果表明,66.7%初发急性白血病患者白血病细胞培养上清和HL-60细胞均可抑制正常人TNFα产生(白血病细胞相关的TNFα抑制活性阳性),这种抑制物的出现与疾病状态和预后密切相关。  相似文献   
67.
我院胸外科在1987年3月至1989年3月随机性对Ⅲ期贲门癌30例行术前10MeVX线的直线加速器、10cm×10cm的前后两野快速、大剂量(25Gy/5次/5天)对穿照射,共和30例单纯手术的结果进行比较。组织学的有效率64%。放疗组肿瘤切除率为83.3%(25/30),单纯手术组为80%(24/30)。5年生存率放疗组30%(9/30),单纯手术组23.3%(7/30)。两组比较无显著性差异(p>0.05)。术后并发症前者未增加。  相似文献   
68.

Background

Seneca Valley virus (SVV-001) is a nonpathogenic oncolytic virus that can be systemically administered and can pass through the blood–brain barrier. We examined its therapeutic efficacy and the mechanism of tumor cell infection in pediatric malignant gliomas.

Methods

In vitro antitumor activities were examined in primary cultures, preformed neurospheres, and self-renewing glioma cells derived from 6 patient tumor orthotopic xenograft mouse models (1 anaplastic astrocytoma and 5 GBM). In vivo therapeutic efficacy was examined by systemic treatment of preformed xenografts in 3 permissive and 2 resistant models. The functional role of sialic acid in mediating SVV-001 infection was investigated using neuraminidase and lectins that cleave or competitively bind to linkage-specific sialic acids.

Results

SVV-001 at a multiplicity of infection of 0.5 to 25 replicated in and effectively killed primary cultures, preformed neurospheres, and self-renewing stemlike single glioma cells derived from 4 of the 6 glioma models in vitro. A single i.v. injection of SVV-001 (5 × 1012 viral particles/kg) led to the infection of orthotopic xenografts without harming normal mouse brain cells, resulting in significantly prolonged survival in all 3 permissive and 1 resistant mouse models (P < .05). Treatment with neuraminidase and competitive binding using lectins specific for α2,3-linked and/or α2,6-linked sialic acid significantly suppressed SVV-001 infectivity (P < .01).

Conclusion

SVV-001 possesses strong antitumor activity against pediatric malignant gliomas and utilizes α2,3-linked and α2,6-linked sialic acids as mediators of tumor cell infection. Our findings support the consideration of SVV-001 for clinical trials in children with malignant glioma.  相似文献   
69.
黄芩甙大鼠小肠吸收的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文作者对文献介绍的大鼠在体小肠回流实验装置进行了改进,并用来研究黄芩甙的吸收情况和胆管结扎与不结扎对黄芩甙吸收的影响。胆管结扎与不结扎的药动学参数为:平均吸收半衰期分别是15.45h~(-1)、11.42h~(-1)。最终吸收程度依次是24.44%,31.58%。经方差分析两者无显著差异(F<5.3)。  相似文献   
70.
儿童急性病毒性心肌炎卡托普利治疗前后心室功能的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨卡托普利治疗儿童急性病毒性心肌炎(VMC)前后心室功能变化及其临床意义。方法:采用多普勒超声心动图检测VMC组(n=60)治疗前和对照组(n=30)心室心缩、舒张功能,将VMC组随机分成卡托普利治疗组(n=30)和常规治疗组(n=30),检测两组治疗后心室收缩、舒张功能,并进行比较。结果:①急性VMC患儿心室收缩舒张功能明显减退,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。②治疗后与治疗前比较,卡托普利治疗组收缩舒张功能明显改善(P<0.01),常规治疗组收缩功能好转(P<0.01),而舒张功能未见好转(P>0.05);两组治疗后比较,前者明显优于后者。结论:①急性儿童病毒性心肌炎存在心室收缩、舒张功能减退;②运用卡托普利治疗儿童急性病毒性心肌炎是一种有效的治疗方法,值得临床推广。n  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号