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31.
目的:研究含有与EGFR基因序列相同的19nt序列RNAi质粒针对HepG2细胞表皮生长因子受体的RNA干扰效果。方法:用pSIREN-hE转染细胞,其质粒骨架为RNAi-Ready pSIREN-Shuttle Vector,含有可以被U6启动子转录成shRNA的寡核苷酸链,大小为69nt,含有2段19nt的寡核苷酸,用于编码EGFR基因的RNA干扰的siRNA的正义链及反义链,评价该RNAi质粒对人肝细胞癌细胞株(HepG2)EGFR基因的mRNA表达抑制效果及对细胞凋亡的作用。结果:HepG2细胞EGFR基因的mRNA被明显抑制并伴有凋亡增加。结论:含有与EGFR基因序列相同序列RNA质粒对EGFR基因的RNA干扰可能是治疗肝细胞癌的一种有效手段。 相似文献
32.
目的 探究焦亡相关差异表达基因(DEGs)在乳腺癌中预后价值并构建预后风险模型。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)和肿瘤基因表达数据库(GEO)官网下载乳腺癌的基因测序、临床数据,筛选焦亡相关DEGs。将乳腺癌患者进行聚类分析。在TCGA队列中以最小绝对收缩和选择算子(LASSO)方法建立模型。利用Kaplan-Meier生存曲线、受试者工作特征曲线(ROC)、单因素及多因素Cox回归独立预后因素分析等评价该模型。GEO队列为验证集。通过GO、KEGG、ssGSEA分析风险DEGs的富集情况。结果 筛选出焦亡相关DEGs,聚类分析可见C2组总生存期(OS)延长,差异有统计学意义(P=0.020)。该模型K-M生存分析显示,高风险组OS缩短(TCGA队列中P<0.001,GEO队列中P=0.018)。ROC曲线下面积(AUC)表明该模型具有一定预测能力。单因素、多因素Cox回归分析表明,年龄,M、N分期和风险评分为OS的独立预测因子。GO、 KEGG富集与ssGSEA分析证实了风险相关DEGs与免疫炎症因子和通路有关。结论 研究构建了由9个焦亡相关基因组成的乳腺癌预后风险模型,为乳... 相似文献
33.
目的:评价术中利用颌间牵引螺丝暂时牵引,经口内切口进行整复并坚强内固定治疗45例下颌骨骨折的效果。方法:对45例54处下颌体及下颌角区线性骨折,先分别在上、下颌中切牙之间、尖牙与第一前磨牙之间、第一与第二磨牙之间的根向植入颌间牵引螺丝,骨折复位后,进行颌间结扎固定,恢复咬合关系及下颌骨的弓型。自下颌前庭沟、翼下颌皱襞切开黏骨膜,显露骨折处并复位后,在张力线上用小型钛板进行坚强内固定术。术毕拆除颌间结扎,7d后将颌间牵引螺丝拆除。分别于术后第1天和第90天进行临床和X线检查,评价其咬合关系、骨折复位及愈合情况。结果:45例54处下颌骨骨折均获得良好的复位和骨性愈合,咬合关系良好,无明显并发症。结论:经口内途径行小型钛板坚强内固定术,结合颌间牵引螺丝暂时刚性牵引结扎,对下颌体及下颌角骨折的整复固定和功能恢复效果良好。 相似文献
34.
35.
目的观察叶酸对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的人肾脏系膜细胞增殖作用的影响及其可能机制。方法人肾脏系膜细胞采用含5%胎牛血清的RPMl1640培养,采用不同浓度Hcy(200、400、600、800、1000“mol/L)处理细胞,MTT法观察Hcy对人肾脏系膜细胞增殖的影响。选取理想的Hcy浓度,加入不同浓度叶酸(50、100、200、400υmol/L)处理细胞,观察叶酸对细胞增殖的干预作用。相同方法处理细胞后提取总蛋白,Western blot检测转化生长因子~p(transforming growth factor-β,TGF-β)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)表达。结果Hcy能诱导人肾脏系膜细胞的增殖,促进TGF-β和ERK蛋白表达,呈现剂量依赖性。叶酸干预后能抑制Hcy诱导的细胞增殖,下调TGF-β和ERK蛋白表达。结论叶酸能抑制Hcy诱导的人肾脏系膜细胞增殖,可能与抑制TGF-β和ERK蛋白表达有关。 相似文献
36.
目的总结保留脾脏腹腔镜胰体尾切除术的临床经验与手术技巧。方法自2003年11月至2008年2月,我们对8例胰体尾部良性占位病变患者施行保留脾脏腹腔镜胰体尾切除术。结果本组8例均在腹腔镜下完成,其中1例合并胆囊切除,1例合并右肾上腺肿瘤切除,1例合并子宫肌瘤挖出、左卵巢畸胎瘤挖出,1例合并子宫肌瘤挖出。本组手术时间120—290min,出血量150—600ml。术后住院时间3~9d,无胰漏发生。术后病理诊断:潴留性囊肿2例,浆液性囊腺瘤1例,黏液性囊腺瘤2例,上皮性囊肿2例,先天性囊肿1例。随访9~60个月,症状消失,未见复发。结论对于胰体尾部良性病变,可行保留脾脏的胰体尾部切除,对拥有丰富高级腹腔镜手术经验的术者,开展保留脾脏的腹腔镜胰体尾切除术是安全可行的。 相似文献
37.
目的 观察同轴共纺复合神经生长因子(NGF)导管对大鼠坐骨神经缺损修复的促进作用.方法 以复合NGF的牛血清白蛋白为芯层、乳酸.己内酯共聚物[P(LLA-CL)]为壳层,采用同轴共纺技术制备具有"壳-芯"结构的可降解纳米纤维复合神经导管.取SD大鼠72只,随机分为四组:自体神经移植组(A组),单纯[P(LLA-CL)]导管组(B组),单纯导管内一次性汴射NGF组(C组)和复合NGF导管组(D组),每组18只.制作大鼠坐骨神经10 mm缺损模型,四组大鼠分别采用白体神经移植、单纯[P(LLA-CL)]导管、单纯导管内一次性注射NGF、复合NGF导管桥接修复缺损.于术后第1、2、3个月行大体观察、坐骨神经功能指数、小腿三头肌湿重恢复率测量、电生理检测和组织学检查. 结果术后复合NGF导管逐渐开始吸水膨胀并降解,3个月时,虽然管壁已经出现裂隙,但依然保持良好的外形,没有对再生神经形成卡压.术后1个月,再生神经均已通过缺损,连接两断端,但较细小;随着时间的延长,再生神经逐渐增粗.各组间比较发现,D组再生神经取得了和A组相似的效果,明显优于B组和C组(P<0.05).尽管D组与A组之间比较.差异无统计学意义(P>0.05),甚至D组的有髓神经纤维计数还稍高于A组,但其髓鞘的厚度和直径不如A组,并且坐骨神经功能指数和腓肠肌湿重恢复率也比A纽稍差. 结论同轴共纺复合NGF神经导管具有良好的组织相容性、生物活性和机械强度,能够有效地促进神经再生,效果接近自体神经移植. 相似文献
38.
目的:探讨经食道超声心动图(trans-esophageal echocardiography,TEE)用于微创漏斗胸矫治术(Nuss手术)安
全性监测的可行性。方法:四川省人民医院2011年8月至2013年8月行Nuss手术的72例患者均采用TEE监测,在食管中
段四腔心切面和食管中段主动脉短轴切面直视下观察Nuss手术引导器和钢板是否造成对心、大血管的损伤。结果:
72例患者均顺利完成手术,在TEE图像中能清晰看到胸骨后引导器的置入、钢板置入和翻转过程,未发现心和血管的
损伤。其中3例患者术中发现少量线状出血,术毕复查TEE出血区无扩大,术后1月复查经胸彩色B超,显示出血已经
完全吸收。结论:TEE作为一种无创监测手段在Nuss手术中能够比较清楚地反映手术中心和大血管及心包的状态,可
以有效地发现并避免术中严重的并发症。 相似文献
39.
肝脏疾病是影响人类健康的主要问题之一。超声在肝脏弥漫性和局灶性病变诊疗中发挥着重要作用,但传统超声评估存在主观性强且提供信息有限的问题。人工智能技术因能弥补传统超声的不足而被广泛应用于肝病超声领域,其在肝脏疾病诊断、疗效评估和预后预测等领域的应用取得了显著进展。本文对近年来国内外基于超声影像的人工智能技术在肝脏弥漫性和局灶性病变诊疗中的研究进展进行综述。 相似文献
40.
目的 探讨微小膜壳绦虫感染ICR小鼠小肠组织中LY6A及IFN-γ、STAT1的表达情况。方法 采集微小膜壳绦虫成虫标本并收集虫卵制作悬液。将ICR小鼠随机分为对照组和实验组,实验组以定量1 000个/只虫卵灌胃感染,于感染后第2 d和第8 d按照编号处死小鼠获取小肠组织。采用HE染色进行小肠组织病理学观察,RT-PCR技术检测LY6A、IFN-γ和STAT1的mRNA相对表达量,免疫组织化学技术检测小肠中LY6A蛋白阳性细胞的表达,并用PRM技术对LY6A蛋白和STAT1蛋白进行相对丰度定量。结果 HE染色结果显示感染后第8 d在肠腔内发现成虫节片,并且虫体寄生处出现急性炎症反应。RT-PCR检测显示感染第2 d实验组LY6A(t=12.57,P<0.001)和STAT1(t=12.13,P<0.001)的mRNA相对表达量低于对照组,而IFN-γ的mRNA相对表达量高于对照组(t=7.78,P<0.01);感染后第8 d实验组LY6A(t=10.01,P<0.001)和STAT1(t=11.19,P<0.001)的mRNA相对表达量高于对照组;而IFN-γ的mRNA相对表达量低于对照组(t=26.47,P<0.001)。免疫组化结果显示感染后第2 d实验组LY6A阳性细胞百分比高于对照组(t=4.26,P<0.01),感染后第8 d实验组LY6A蛋白阳性细胞百分比高于对照组(t=8.18,P<0.001)。PRM检测结果显示感染后第2 d实验组LY6A蛋白相对表达量低于对照组(t=6.55,P<0.05),实验组STAT1蛋白与对照组相比无统计学差异,感染后第8 d实验组LY6A蛋白(t=4.95,P<0.05)和STAT1(t=2.91,P<0.05)蛋白的相对表达量均高于对照组。结论 微小膜壳绦虫感染ICR小鼠小肠后LY6A(Sca-1)的mRNA水平和蛋白水平在幼虫侵入早期呈低表达,成虫期呈高表达;IFN-γ对LY6A的表达不起主导作用,而STAT1可能对LY6A(Sca-1)的表达起诱导作用。 相似文献