Inhibition of platelet adherence to brain microvasculature protects against severe Plasmodium berghei malaria

Some patients with Plasmodium falciparum infections develop cerebral malaria, acute respiratory distress, and shock and ultimately die even though drug therapy has eliminated the parasite from the blood, suggesting that a systemic inflammatory response contributes to malarial pathogenesis. Plasmodium berghei-infected mice are a well-recognized model of severe malaria (experimental severe malaria [ESM]), and infected mice exhibit a systemic inflammatory response. Because platelets are proposed to contribute to ESM and other systemic inflammatory responses, we determined whether platelet adherence contributes to experimental malarial pathogenesis. Indeed, a significant (P < 0.005) increase in the number of rolling and adherent platelets was observed by intravital microscopy in brain venules of P. berghei-infected mice compared with the number in uninfected controls. P-selectin- or ICAM-1-deficient mice exhibit increased survival after P. berghei infection. We observed a significant (P < 0.0001) reduction in the morbidity of mice injected with anti-CD41 (alpha(IIb) or gpIIb) monoclonal antibody on day 1 of P. berghei infection compared with the morbidity of infected controls injected with rat immunoglobulin G. Additionally, platelet rolling and adhesion in brain venules were reduced in P. berghei mice lacking either P-selectin or ICAM-1 or when the platelets were coated with anti-CD41 monoclonal antibody. Unlike other inflammatory conditions, we did not detect platelet-leukocyte interactions during P. berghei malaria. Because (i). leukocyte adhesion is not markedly altered in the absence of P-selectin or ICAM-1 and (ii). CD41 is not an adhesion molecule for parasitized erythrocytes, these findings support the hypothesis that inhibition of platelet adhesion to the brain microvasculature protects against development of malarial pathogenesis.     

家猪心脏三尖瓣复合体的形态学观测

目的　观测家猪心脏三尖瓣复合体 ,为家猪心脏研究和心脏移植积累资料。方法　甲醛固定的家猪心脏 35例 ,大体解剖并观测三尖瓣复合体。结果　家猪心脏三尖瓣复合体由瓣环、瓣膜、腱索和乳头肌构成 ,瓣环周长为 70 75± 8 4 5mm ,前瓣、后瓣、隔侧瓣、前隔连合、前后连合、后隔连合的高度分别为 14 5 8±2 6 4、14 16± 2 5 0、12 84± 2 37、6 2 9± 1 97、6 86± 1 0 1、6 5 1± 1 36mm。前隔连合、前后连合、后隔连合的宽度分别为 6 4 0± 1 5 4、6 78± 1 2 3、6 4 3± 1 4 6 ;前乳头肌起始 ,腱索附着于前瓣、后瓣和前后连合的条数分别为 3 0 0± 0 97、3 0 9± 1 0 9、2 4 4± 1 16 ;后乳肌起始 ,腱索附着于后瓣、隔侧瓣和后隔连合的条数分别为 2 6 0± 0 6 9、3 0 9± 1 6 3、1 14± 0 4 3。隔侧乳头肌起始 ,附着于前瓣、隔侧瓣、前隔连合的腱索条数分别为1 71± 0 6 7、2 37± 1 2 6、0 94± 0 4 2。结论　家猪心脏三尖瓣复合体中各结构与人类相似 ,但大小有一定差异。     

幕上高血压脑出血预后影响因素的多重线性回归分析

目的探讨影响幕上高血压脑出血（SICH）患者预后的相关因素,以指导临床治疗和评估预后。方法回顾性分析符合本研究纳入标准的幕上高血压脑出血324例完整病历。以一般资料、起病症状、入院查体、影像学资料、治疗方式、并发症等43项为自变量,以发病后1个月后功能独立性评定评分（functional independence measure,FIM）为因变量,建立多重线性回归模型,筛选出对预后有影响的因素,并比较各因素的影响大小。结果经统计学处理发现血肿体积、入院时收缩期血压、GCS评分、脑室是否积血、血肿体积扩大、是否并发肺部感染和应激性溃疡等7项对预后有显著性的影响。结论血肿体积、入院GCS评分和脑室是否积血对预后影响有重要意义,可作为SICH患者预后的关键性指标。     

跖肌腱移植的应用解剖

目的:为临床进行跖肌腱移植提供解剖学依据。方法:对68例(共120侧,其中男84侧,女36侧)防腐固定标本下肢进行跖肌腱移植的应用解剖及形态学测量。结果:跖肌腱长(30.59±2.49)cm,与下肢长度之比为0.38±0.02。根据外形特点跖肌腱可划分为上、中、下3段,宽度分别为(3.58±0.76)mm,(2.44±0.52)mm,(1.67±0.30)mm;厚度分别为(0.45±0.11)mm,(0.56±0.13)mm,(0.74±0.17)mm。跖肌腱终止方式分为A,B,C,D4型,构成比分别为55.00%,28.33%,13.33%和3.33%;跖肌腱止端横截面积为(11.52±7.45)mm2。结论:提供的跖肌腱解剖学数据,为临床跖肌腱取材提供了形态学依据。     

SARS病毒S蛋白受体结合区DNA疫苗及免疫效果研究

目的 研究SARS冠状病毒(SARS-CoV)靶细胞受体结合区所构建之DNA疫苗的免疫效果,为进一步的SARS-CoV免疫机理研究及疫苗研制奠定基础.方法 选取SARS-CoV S基因包含靶细胞受体结合区和S1亚单位C端2个基因片段作为目的基因,构建真核表达质粒pVAX-RBD(receptor binding domain)、pVAX-S1C作为DNA疫苗免疫BALB/c小鼠,检测其特异性体液免疫及细胞免疫情况.结果 体液免疫方面,以SARS全病毒裂解产物和原核表达的RBD蛋白作为诊断抗原,用ELISA均可检测到高滴度的小鼠血清抗体IgG的产生.而且,血清中和试验显示pVAX-RBD质粒激发了小鼠保护性中和抗体的产生.通过流式细胞分析和酶联免疫斑点实验(ELISPOT)检测,pVAX-RBD和pVAX-S1C两组质粒均诱导免疫小鼠产生了特异性细胞免疫反应.结论 证明SARS-CoV S蛋白受体结合区上中和表位的存在;体液免疫在抗SARS-CoV感染方面起到重要作用.     

HIV-1 B''亚型R5或R5/X4嗜性毒株在GHOST细胞的感染性分析

目的分析我国HIV-1B′亚型R5或R5／X4嗜性毒株在GHOST细胞的感染性。方法采用传统的共培养方法从HIV-1感染者PBMC中分离并培养病毒，用表达CD4和趋化因子受体CCR5或CXCR4的GHOST细胞系，测定毒株的辅助受体利用情况，使用相同病毒量即2mg的HIV-1 p24分别感染表达不同受体的GHOST细胞系，通过流式细胞仪检测分析绿色荧光蛋白（GFP）的表达反映病毒感染细胞的能力。结果35例B′亚型毒株利用CCR5受体，占22例（62．85％），双嗜性即CCR5／CXCR4均阳性占13例（37．15％）。GHOST-R5／X4细胞的感染性分析结果显示，R5／X4双嗜性毒株的感染性明显高于CD4〉200／μl的R5毒株的感染性（P〈0．05）；R5／X4毒株与CD4≤200／μl的R5毒株感染性比较差异无统计学意义（P〉0．05）；CD4〉200／μl的R5毒株与CD4≤200／μl的R5毒株感染性比较差异有统计学意义（P〈0．05）；GHOST-CCR5细胞感染性分析结果显示：R5／X4双嗜性毒株的感染性明显下降，与CD4〉200／μl的R5毒株的感染性比较差异无统计学意义（P〉0．05）。利用相同剂量的双嗜性毒株分别感染R5、X4或R5／X4的GHOST细胞系，显示双嗜性毒株可同时利用CCR5和CXCR4辅助受体，但69．23％的R5／X4毒株以CCR5受体为主，30．77％的R5／X4毒株以CXCR4受体为主。结论HIV-1B′亚型R5／X4病毒不仅有更广泛的宿主细胞嗜性，而且在GHOST-R5／X4细胞中感染性明显提高。持续使用CCR5受体的毒株在疾病进展的过程中虽然辅助受体的利用是一样的，但病毒感染细胞的能力增加。     

血流切应力调控内皮型一氧化氮合酶的分子机制

血流切应力（flowshear stress，rss）是生理或病理条件下调节血管内皮细胞产生一氧化氮的最重要的刺激因素。FSS对内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的调控包括基因转录的调节、转录后的调节和翻译后的调节。eNOS基因转录以及转录后mRNA的稳定性能被FSS诱导加强。FSS通过游离钙离子浓度、磷酸化、eNOS相关蛋白以及细胞内易位等途径调节eNOS的催化活性。此外，FSS还能调控eNOS催化反应的辅助因子。     

党参多糖介导Nrf2通路对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用

目的　研究党参多糖对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用及其机制。 方法　采用Rice法建立HIBI模型。假手术组和模型组灌胃给予生理盐水，模型加药组灌胃给予党参多糖。分别进行神经功能学评分，观察脑积水量，脑组织病理学改变，神经元细胞凋亡情况，脑组织脂质过氧化物水平，抗氧化和神经保护相关蛋白表达水平。 结果　党参多糖能显著改善模型大鼠神经功能、脑水肿（P<0.01）和病理改变，降低细胞凋亡率（P<0.01）和Bax表达（P<0.01），降低LDH和MDA含量（P<0.01）；同时，上调Bcl-2表达（P<0.01）和SOD活性（P<0.01），增加bFGF、BDNF、PSD95、SYP、Nrf2和HO-1表达（P<0.01）。 结论　党参多糖对缺氧缺血性脑损伤具有抗氧化和神经保护作用，可能与介导Nrf2信号通路相关。     

人参单体皂甙Rh2对前列腺癌细胞株PC-3M细胞移行周期的影响

目的:探讨Rh₂对体外培养的PC-3M细胞移行周期的影响。方法:应用[³H]-TdR掺入法和流式细胞仪测定DNA含量及进行细胞周期的分析。结果:PC-3M细胞的[³H]-TdR掺入量明显少于对照组(P＜0.01);流式细胞仪测定G₁期细胞数百分比明显高于对照组。结论:Rh₂可使PC-3M细胞增殖周期阻滞在G₁期,肿瘤细胞增殖减慢。     

实验性哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内NKB的变化(英文)

本文应用放射免疫分析方法，测定了16只哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内神经激肽β（NKB）的水平。结果表明，与正常对照组（结状神经书3228±11．89，C7～C8段脊神经节23．63±13．26，T1～T2段脊神经节24．25±1819，T3～T5段脊神经节25．53±12．34，C7～T5段脊髓后角28．65±16．59，孤束核26．34±18．36Pg／gwettissue）相比较，哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内（结状神经节43．26±12．35，C7～C段脊神经节32．53±17．63，T1～T2段神经书32.25±20．65，T3～T5段脊神经节34．36±15．33，C7～T5段脊髓后角39．53±2028，孤束核3662±17．85Pg／gwettissue）NKB的含量明显高于对照组（P＜0．05）。结合NKB在呼吸道的作用，这些结果提示，初级传入系统和中枢内的NKB可能参与哮喘发病的病理生理机制。