fat-1基因对乳腺癌细胞的增殖抑制作用

目的: 以胃癌特异性多肽抗原MG7为靶点研制胃癌特异性纳米疫苗,并观察其对小鼠的免疫效能.方法: 人工合成胃癌MG7-Ag的模拟表位多肽,用磁力超声法将其包封于纳米乳剂中,通过透析纯化,HPLC检测其包封效率.用包封有MG7抗原肽的纳米疫苗免疫健康Balb/c小鼠,以空白纳米疫苗和PBS作为对照,测定其免疫活性,通过ELISA测定血清中抗MG7抗体的效价;ELISPOT测定小鼠脾CTL活性.同时,用表达MG7-Ag的小鼠艾氏腹水瘤细胞进行肿瘤攻击2周,观察疫苗对小鼠的保护作用.结果: 成功制备了胃癌MG7-Ag的纳米疫苗,并具有较好的包封率和较好的稳定性,小鼠产生MG7抗体, ELISPOT检测包封组与对照组相比分泌IFN-γ的活性淋巴细胞数量明显增高.疫苗免疫组8只小鼠中有2只未见肿瘤形成, 而对照组8只小鼠则全部成瘤.结论: 胃癌MG7-Ag表位纳米疫苗具有免疫原性,可以诱导小鼠产生抗肿瘤免疫.     

乳腺癌肿瘤代谢异质性与p53基因表达和淋巴结转移相关性的研究

目的:分析乳腺癌肿瘤代谢异质性与p53基因表达和乳腺癌淋巴结转移的关系。方法:选取接受18F-FDG PET/CT检查的原发性乳腺癌患者34例,分别测定每例患者原发灶的肿瘤代谢异质因子（heterogeneity factor,HF）,同时将HF与p53基因表达和淋巴结转移进行相关性分析,采用受试者工作特性曲线（area under receiver operating characteristic curve,ROC）分析HF对p53基因突变及淋巴结转移的诊断效能。结果:HF与乳腺癌p53基因表达呈弱相关性（P<0.05）;HF与淋巴结转移无相关性（P>0.05)。结论:HF与乳腺癌p53基因表达具有相关性,HF对预测p53基因表达具有一定意义,然而,HF不能预测乳腺癌是否有淋巴结转移。     

阿帕替尼联合调强放疗治疗老年中晚期宫颈癌的疗效及安全性分析

目的:探讨阿帕替尼联合调强放疗治疗老年中晚期宫颈癌的疗效及安全性。方法:选取2015年1月至2019年7月徐州医科大学附属医院放疗科收治的60例经病理组织学确诊的年龄≥65岁的中晚期宫颈癌患者（IIb-IVa期）,患者随机分为阿帕替尼联合调强放疗组（实验组）和单纯调强放疗组（对照组）,实验组30例,对照组30例。比较两组的近期疗效及不良反应发生率。结果:实验组和对照组患者的总有效率分别为70.0%和43.3%,差异有统计学意义(P＜0.05)。实验组高血压及蛋白尿的发生率明显高于对照组（P＜0.05）,但予以内科对症支持治疗后症状均得到明显改善,骨髓抑制、手足综合征及出血等差异并无统计学意义。结论:阿帕替尼联合调强放疗是治疗老年中晚期宫颈癌的有效方案,不良反应可以耐受。     

卵巢子宫内膜样腺癌PET/CT影像表现

目的:分析卵巢子宫内膜样腺癌（ovarian endometrioid carcinoma,OEC）的PET/CT影像表现,探讨PET/CT在诊断OEC中的价值。方法:回顾性分析颈手术病例证实的27例OEC患者的PET/CT影像特征,包括位置、大小、密度等解剖学特点及18F-FDG代谢水平特征,两组或多组病灶SUVmax值有无差异采用t检验或单因素方差分析。结果:27例患者中有7例同时合并子宫内膜癌;17例为单侧发生（其中左侧7例,右侧10例）,10为双侧发生,共有病灶37个;肿瘤最大径1.5~24 cm,平均（10.92±5.73） cm。31个为囊实性肿物,6个为实性肿物,实性部分均表现为不同程度18F-FDG高摄取,平均SUVmax值为14.30±5.83（5.93~28.33）。肿瘤临床分期,分化程度,雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）表达量及合并子宫内膜癌与否之间的SUVmax差异均无统计学意义（P均＞0.05）。结论:OEC在PET/CT上多为单侧或双侧明显高代谢的较大囊实性肿块,可伴有腹盆腔种植转移和淋巴结转移,与其他卵巢恶性肿瘤鉴别较困难。如果患者同时合并子宫内膜癌,可对诊断有一定的提示作用。PET/CT全身显像有助于OEC的分期。     

乳腺对比增强能谱X线摄影的研究现状

对比增强能谱X线摄影(contrast enhancement spectral mammography,CESM)是在普通X线检查的基础上结合血管造影剂进行检查的一种新技术,是通过注射造影剂有效消除组织重叠对病灶的遮盖,实现对肿块真实形态显示,并提供血供信息.目前临床上对CESM进行了一系列的研究,本文就CESM成像...     

纤维蛋白原/白蛋白比值比对可手术乳腺癌患者预后的影响

目的探讨纤维蛋白原/白蛋白比值比(FAR)对可手术乳腺癌患者预后的影响。 方法依据纳入、排除标准,收集中国医学科学院北京协和医院2013年1～12月收治的520例Ⅰ～Ⅲ期可手术乳腺癌患者临床资料进行回顾性研究。在术前检测血浆纤维蛋白原和白蛋白水平。将纤维蛋白原与白蛋白质量浓度比值乘以100定义为FAR。根据受试者工作特征曲线确定FAR最佳临界值,并依据最佳临界值将受试者分为高FAR组(FAR>6.99)147例和低FAR组(FAR≤6.99)343例。采用Kaplan-Meier法和log-rank检验评估2组患者的DFS和OS,用Cox比例风险回归模型分析患者DFS和OS的影响因素。 结果log-rank检验显示,高FAR组患者的DFS和OS均比低FAR组差(χ²＝32.885、16.320,P均<0.001)。Cox比例风险回归模型单因素分析和多因素分析均显示：高FAR为患者DFS的独立危险因素(HR＝4.092,95%CI：2.425～6.903,P<0.001;HR＝4.226,95%CI：2.476～7.212,P<0.001);高FAR为患者OS的独立危险因素(HR＝3.907,95%CI：1.913～7.978,P<0.001;HR＝4.320,95%CI：2.087～8.942,P<0.001)。 结论术前高FAR患者的无疾病进展时间更短,OS率更低。术前FAR水平有望成为预测乳腺癌患者预后的有效指标。     

胃癌组织中WISP1和Ki67的表达及其临床病理意义

目的:探讨胃癌组织中WISP1和Ki67蛋白的表达及其临床病理意义。方法:收集中国医科大学附属第一医院肿瘤外科手术切除的胃癌组织标本87例及其配对非癌（距癌灶边缘>5 cm取材）胃黏膜组织80例，采用免疫组织化学方法检测WISP1和Ki67蛋白在胃癌组织及其配对正常胃黏膜组织中的表达。结果:胃癌组织中WISP1的阳性表达率为81.61%（71/87），显著高于非癌胃黏膜组织阳性表达率12.50%（10/80）。WISP1蛋白表达，在低分化腺癌中的阳性表达较中（P=0.000）、高（P=0.032)分化管状腺癌显著增高，弥漫型胃癌显著高于肠型胃癌（P=0.000），在肿瘤直径>5 cm的胃癌组织中显著高于肿瘤直径≤5 cm的胃癌组织（P=0.010），在伴有淋巴结转移的胃原发灶癌组织中较无淋巴结转移组增高（P=0.025）。Ki67蛋白表达与进展期胃癌患者肿瘤浸润深度（P=0.043）和淋巴结转移（P=0.027）相关。WISP1阳性表达与Ki67表达呈正相关（rk=0.240，P=0.026）。结论:WISP1在胃癌组织中表达显著上调，联合检测胃癌组织中WISP1和Ki67蛋白的表达，可更好的预测淋巴结转移情况，为胃癌患者预后评价提供参考。     

冻融后移植的小鼠卵巢组织对促性腺激素的反应

目的 探讨冻融后移植的小鼠卵巢组织对促性腺激素的反应.方法 将36只性成熟雌性小白鼠随机分为新鲜移植组、冻融移植组和对照组,每组12只.新鲜移植组小鼠切除双侧卵巢,将卵巢切成小组织块,立即移植人双侧肾被膜下;冻融移植组小鼠切除双侧卵巢,将卵巢切成小组织块,采用玻璃化冷冻方法冷冻保存,2周后将冷冻卵巢组织复苏,移植入小鼠双侧肾被膜下.卵巢组织移植2周后,新鲜移植组和冻融移植组每组随机取6只小鼠应用7.5 IU人绝经期促性腺激素及10 IU绒毛膜促性腺激素,观察移植后的卵巢组织对促性腺激素的反应.同时应用免疫组化染色方法观察各组卵泡中卵泡刺激素受体的表达情况.结果 新鲜移植组、冻融移植组和对照组未应用促性腺激素小鼠卵巢组织内近成熟卵泡百分率分别为2.3%、2.3%和2.6%,应用促性腺激素小鼠卵巢组织内近成熟卵泡百分率分别为4.2%、4.0%和5.8%,各组内分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);新鲜移植组和冻融移植组与对照组比较,差异均元统计学意义(P＞0.05).新鲜移植组、冻融移植组和对照组卵泡刺激素受体表达积分吸光度值在窦状卵泡中分别为9408±2777、9175±3093和8838±2064,在窦前卵泡中分别为4531±1903、4808±1386和5516±1136,各组间分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 卵巢组织冷冻保存、复苏及移植过程未影响卵巢卵泡刺激素受体的表达,冻融后移植的小鼠卵巢组织对外源性促性腺激素的反应未受冷冻、复苏及移植等过程影响.     

Decrease and dysfunction of endothelial progenitor cells in umbilical cord blood with maternal pre-eclampsia

BACKGROUND: The pre-eclampsia is characterized by placental defective angiogenesis and maternal vascular/endothelial dysfunction. Recently, the decrease and senescence of endothelial progenitor cells (EPC) has been observed in maternal circulation with pre-eclampsia. Given the essential involvement of EPC in neovascularization and reendothelialization, we investigate whether or not the depletion of EPC is existent in placental/fetal circulation with maternal pre-eclampsia. METHODS: Samples of venous cord blood were collected during the labor of preeclamptic mothers (n = 14) and normotensive controls (n = 10). Circulating EPC were enumerated as AC133+/KDR+ cells via fluorescence-activated cell sorting (FACS) analysis. Additionally, EPC were expanded in vitro and identified by DiI-acLDL uptake and lectin staining by direct fluorescent staining under a laser scanning confocal microscope. EPC proliferation, migration and vasculogenesis activities were determined by MTT, modified Boyden chamber assay and in vitro vasculogenensis assay. RESULT: The placental/fetal circulating EPC numbers were significantly decreased in the pre-eclampsia group compared with the control (median, 200; range, 100-440 cells/mL vs 390; 270-440 cells/mL, P < 0.001), and after in vitro cultivation the numbers of EPC also decreased in pre-eclampsia group (19.5; 5.0-32.0 vs 39.5; 31.2-52.0 EPC/x200 field; P < 0.001). Both circulating EPC and cultivated EPC were inversely correlated with cord blood level of soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1). In addition, the EPC from patients with pre-eclampsia were significantly impaired in their proliferation, migration and vasculogenesis capacities. CONCLUSION: The present study documented the decrease and dysfunction of placental/fetal circulating EPC in patients with pre-eclampsia. The alteration is probably associated with the increased sFlt-1 levels in the umbilical cord blood.