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71.
早期糖尿病鼠视网膜HIF1α及VEGF表达的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在早期糖尿病大鼠视网膜上的表达及意义.方法 用链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射制作大鼠早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)模型.于模型建立后1个月处死大鼠,取眼球做石蜡切片及视网膜铺片.用免疫组化法检测HIF-1α及VEGF在视网膜的表达.用胰酶消化视网膜并行PAS视网膜血管染色,观察管视网膜血管形态变化.结果 早期糖尿病大鼠视网膜的HIF-1α可能由高浓度血糖诱导,从而上调VEGF的表达.结论 HIF1α和VEGF在糖尿病视网膜新生血管的发生过程中可能起着重要的作用. 相似文献
72.
结合实例,对医院建设配电安全平台的需求进行分析,阐述了配电安全平台的开发思路及系统功能,总结出应用配电智能化系统的成效. 相似文献
73.
74.
FLK1265-2493与C3d3融合基因真核表达质粒的构建及表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 构建FLK1265-2493与C3d3融合基因真核表达质粒,并在体外进行表达和鉴定。方法采用PCR技术扩增FLK1265—2493片段,将该片段插入到pMDT-18载体中后,亚克隆至真核表达载体pSG.SS.C3d3.YL,构建FLD1265-2493与C3d3融合基因表达质粒。经限制性酶切鉴定和DNA序列测定结果证实后,将重组质粒pSG.SS.FLK1265—2493.C3d3.YL转染Hela细胞,检测其体外表达。结果免疫印迹和免疫细胞化学分析结果分别表明转染细胞上清液和胞浆内均有目的分子的存在。结论构建的DNA疫苗可在真核细胞内正确表达,这为进一步的动物实验打下了基础。 相似文献
75.
76.
吞咽障碍治疗仪穴位刺激治疗假性球麻痹58例 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨利用吞咽障碍治疗仪对脑梗塞后假性球麻痹(PBP)患者进行穴位电刺激的治疗作用。[方法]58例脑梗塞后假性球麻痹患者随机分为常规组和观察组,两组均进行早期吞咽康复治疗,同时观察组使用Vitastim吞咽治疗仪对天突、人迎、廉泉、风池、翳风进行穴位电刺激治疗。常规组则用Vitastim吞咽治疗仪进行常规电刺激治疗。治疗28天后评价两组的治疗效果。[结果]观察组总有效率达87.50%,常规组总有效率达73.00%。两组有效率比较有显著性差异(P<0.05)。[结论]脑梗塞后假性球麻痹患者在康复治疗中运用吞咽障碍治疗仪电刺激相关穴位与常规电刺激治疗相比疗效提高更显著。 相似文献
77.
78.
目的:观察茵栀黄口服液联合蓝光照射治疗新生儿黄疸临床疗效。方法:选择新生儿黄疸患者117例作为对象,按照治疗方法不同分为A组(茵栀黄口服液组)、B组(蓝光照射治疗组)及C组(联合治疗组),每组均为39例,观察1周后各组患儿的胆红素降低水平及治疗效果。结果:联合治疗组自第2天至1周后其患儿胆红素水平及总体的治疗效果明显优于单纯茵栀黄口服液组及蓝光照射治疗组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗期间单纯蓝光照射治疗组的胆红素水平稍低于茵栀黄口服液组,两组间整体治疗效果比较差异无统计学意义。结论:茵栀黄口服液联合蓝光照射治疗新生儿黄疸临床疗效较好,相关并发症较少,值得临床推广应用。 相似文献
79.
基于文本挖掘技术的高血压病中成药与西药用药规律分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:使用文本挖掘技术探索高血压病中成药、西药的用药规律。方法:在中国生物医学文献数据中检索高血压相关文献,利用专有的文本工具进行信息提取,通过反复清洗,去除噪音,分析治疗高血压病的常用中药、中成药、西药及中成药、西药配伍使用情况。结果:治疗高血压病最常用的中药是天麻、钩藤,最常用的中成药是丹参注射液和珍菊降压片,最常用的西药是卡托普利和硝苯地平,最常用的中成药、西药配伍是卡托普利和珍菊降压片、硝苯地平和珍菊降压片。结论:使用文本挖掘技术能够得到符合临床实际的治疗高血压病的常用中药、中成药、西药、中成药与西药配伍,为探索中成药、西药治疗高血压病用药规律提供文献学支持。 相似文献
80.
熊果酸对乳腺癌细胞caspase-3和PARP表达的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UA)诱导乳腺癌细胞MCF-7的凋亡作用,并通过分析UA作用后MCF-7细胞的caspase-3和多聚ADP核糖多聚糖(PARP)蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞原位光镜和荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、荧光免疫组织化学技术,图象分析技术,研究UA对caspase-3和PARP蛋白表达的影响,诱导细胞凋亡的作用。结果:UA剂量依赖性的抑制MCF-7细胞增殖,半数生长抑制剂量(IC50)为(22.6±3.0)μmol.L-1,诱导caspase-3和PARP表达增加,使细胞呈现典型的凋亡形态学特征,核质浓集,有凋亡小体。结论:UA诱导MCF-7细胞凋亡,其机制涉及到caspase-3和PARP依赖性凋亡调节信号通路。 相似文献