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991.
目的 研究弥散吸氧对移居高原人员缺氧应激、血氧饱和度以及人体代谢过程的影响,阐明新型供氧方式的抗缺氧作用及其可能的分子机制.方法 以移居海拔3 540 m高原某地1年以上的10名高原人员为研究对象,以新研发的弥散供氧住宿方舱为实验场所,研究对象在住宿方舱内连续弥散吸氧3d,2 h/d.采用自身对照研究方法,检测研究对象... 相似文献
992.
桑根酮C对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化改善作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察桑根酮C对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组和桑根酮C(100、50 mg/kg)组,每组20只。假手术组小鼠气管内注射生理盐水,模型组小鼠气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化模型。术后第4天开始给药,连续给药28d后检测小鼠呼吸功能;检测肺内羟脯氨酸含量;HE染色观察肺内炎症表现;Masson染色观察肺内胶原活性;免疫组化法检测肺内转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达量;免疫蛋白印迹法检测肺内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化的核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达量。结果与模型组比较,桑根酮C能够改善经博莱霉素诱导形成肺纤维化后小鼠的呼吸功能,能够明显降低肺内羟脯氨酸含量,明显减轻肺内炎症和胶原沉积,肺内TGF-β1、α-SMA、NF-κBp65、p-NF-κBp65、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达量明显降低。结论桑根酮C能够明显改善博莱霉素诱导小鼠肺纤维化,改善呼吸功能,其机制可能与抑制TGF-β1过表达和降低... 相似文献
993.
994.
目的探讨DNA结合抑制因子2(Id2)在大鼠脑室管膜前下区(SVZa)神经干细胞(NSCs)发育分化中的作用。方法运用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学技术,观察Id2在不同发育阶段SVZa-喙侧迁移流(RMS)-嗅脑(OB)流通道中的时空表达模式。结果从空间上看,Id2在RMS表达始终最高,SVZa次之,在OB表达最弱;从发育的时间来看,Id2在各区域胚胎时期表达均比刚出生时强;在OB和RMS区,成年比刚出生时表达强,老年仍有较强表达;在成年SVZa表达比刚出生时弱。结论Id2在SVZa神经干细胞的发育学表达模式提示,Id2可能有促进SVZa神经干细胞增殖和抑制其在RMS迁移区分化的作用。 相似文献
995.
目的 利用基于层次分析法(AHP)-风险矩阵构建的外科科室手术后肺炎(POP)风险评估模型开展风险评估分析研究,评价模型应用效果。方法 以一所三级综合教学医院为例,对15个外科科室2022年POP发生情况开展风险评估,评价基于AHP-风险矩阵构建的外科科室POP风险评估模型应用效果,确定外科科室POP风险等级。结果 通过应用风险评估模型,外科科室POP风险等级被划分为5级,分别为极高风险(3个)、高风险(1个)、中风险(5个)、低风险(4个)、极低风险(2个)。结论 基于AHP-风险矩阵法的外科POP风险评估模型应用效果良好,实现医院感染风险定量化评估,为进一步采取针对性的风险控制提供数据基础和支撑。 相似文献
996.
997.
998.
目的探讨应激大鼠血清内皮素(endothelins,ET)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量的变化与溃疡发生及程度的关系。方法选用Wistar雄性大鼠20只,平均分成2组,A组为海水-束缚应激组;B组为正常对照组。采用放射免疫法测定应激性溃疡大鼠ET和6-K-PGF1α水平,Guth法评定溃疡指数。结果A组ET水平显著高于B组(P〈0.01);A组血清6-K-PGF1α水平显著低于B组(P〈0.01);病理检查提示A组溃疡指数显著高于B组(P〈0.01)。结论应激大鼠血清ET水平升高和6-K-PGF1α水平下降,与溃疡发生率及严重程度密切相关。 相似文献
999.
目的科学评估医院工作质量,提高医院各项工作宏观调控水平。方法本文运用秩和比(RSR)法分析1998/2007年医院年终考核结果。结果得到了各年年终综合考核结果的RSR值的分布,并对RSR值进行排序和分档。结论运用秩和比法可以精确、直观地得到科学合理的评价结果,优于直接评分法。 相似文献
1000.
目的 探讨lncRNA GASL1能否通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖.方法 构建lncRNA GASL1 相关的mRNAs共表达网络,并对其进行信号通路分析.将lncRNA GASL1(lncRNA GASL1组... 相似文献