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61.
目的:观察耳穴压豆法联合氟比洛芬酯治疗经皮肾镜取石术后疼痛的临床疗效。方法:采用随机数字表法将90例肾结石行皮肾镜取石术后疼痛患者分为试验组与对照组各45例。对照组给予氟比洛芬酯注射液治疗,试验组在对照组基础上给予耳穴压豆法治疗。比较2组治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分,比较2组术后肠鸣音恢复时间、首次排气时间及首次下床时间等术后恢复情况,并评估2组临床疗效、患者满意度及不良反应发生情况。结果:治疗后,试验组总有效率、患者满意度高于对照组(P<0.05),不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。试验组肠鸣音恢复时间、首次排气时间及首次下床时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,2组VAS评分均较治疗前降低(P<0.05),且试验组VAS评分低于对照组(P<0.05)。结论:耳穴压豆法联合氟比洛芬酯治疗经皮肾镜取石术后疼痛疗效确切,能有效减轻患者术后疼痛程度,改善胃肠功能,提高患者满意度,安全性较高。  相似文献   
62.
骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的关节疾病之一。随着中国社会跨入老龄化时代,OA发病率逐年升高,对于其发病机制的研究也受到研究人员不断重视。研究发现,以白细胞介素1β(interle ukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)为主的炎症细胞因子是组建起OA炎症网络的罪魁祸首。并且发现以基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)和含血小板反应蛋白基序的解聚素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTS)为主的蛋白酶过度表达,是造成OA软骨缺如的直接原因。此外,基质细胞衍生因子-1 (stromal cell derived factor-1,SDF-1)和Wnt等信号通路,软骨细胞衰老与衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP),软骨细胞凋亡与自噬,雌激素等均在OA发病中发挥了重要作用。本文广泛查阅了近几年与OA发病机制有关的研究文献,从分子层次与细胞层次两方面对OA发病机制进行了系统阐述。并且于文末谈论预测了未来OA临床诊疗中的一些潜在方向。  相似文献   
63.
目的探讨线粒体活性在人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMSCs)条件培养基修复受损成骨细胞中的作用及其机制。方法提取、培养HUMSCs及制作其条件培养基,建立成骨细胞氧化损伤模型。实验分组:无血清DMEM培养基组、晚期氧化蛋白(advanced oxidation protein products,AOPPs)刺激组、常规培养基组、条件培养基组,培养1 h后用流式细胞仪以及Mito Tracker Red分析成骨细胞凋亡率、线粒体活性,并用蛋白-凝胶成像法(western-blot,WB)分析Caspase-3凋亡蛋白表达差异,从而评价HUMSCs条件培养基对遭受氧化损伤的成骨细胞的保护、修复、逆转作用,以及线粒体在其中发挥的作用及其机制。结果HUMSCs条件培养基可以增加氧化应激作用下成骨细胞内线粒体活性;HUMSCs条件培养基可降低成骨细胞凋亡率,减少Caspase-3凋亡蛋白表达。结论HUMSCs条件培养基通过缓解氧化应激(oxidative stress,OS)导致的线粒体功能与结构损伤,并下调Caspase-3凋亡蛋白的表达,抑制OB凋亡。  相似文献   
64.
重组结核抗原痘苗病毒Ankara株的构建及其免疫原性研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 构建5种不同类型的表达结核杆菌特异抗原的重组痘苗病毒,并研究其特异免疫原性.方法 运用同源重组技术将含结核分泌抗原Ag85A和ESAT-6的基因片段插入痘苗病毒表达质粒p18中.重组质粒导入痘苗病毒Ankara(MVA)后构建重组痘苗病毒,经筛选和Western blot鉴定,得到5个种类的带有结核抗原基因的重组病毒.用构建的5种重组病毒免疫小鼠,MTT法检测免疫后小鼠脾淋巴细胞对特异结核抗原的增殖反应;ELISA检测小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFN-γ的含量;结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)皮内试验以检测重组病毒引发的针对结核抗原的特异细胞免疫应答.结果 构建的5种蘑组病毒介导的细胞表达产物经Western blot鉴定确认相对分子质量与结核抗原一致.免疫小鼠两次后,5种重组病毒免疫组脾淋巴细胞体外与Ag85A-ESAT-6融合蛋白共培养后表现出明显的增殖活性(P<0.01),培养上清液中IFN-γ的浓度均较同组细胞经生理盐水刺激明显增高(P<0.05);与空痘苗病毒或生理盐水免疫后小鼠相比,5种重组MVA免疫组脾淋巴细胞与AgB5A.ESAT-6融合蛋白共培养后同样表现出明显的增殖活性(P<0.01),与Ag85A-ESAT-6融合蛋白共培养的细胞上清液中IFN-γ的浓度均升高(P<0.01).与空痘苗病毒或生理盐水免疫后小鼠相比,5种重组MVA免疫组小鼠对PPD都表现出显著的迟发型超敏反应应答(P<0.05).结论 成功构建了5种不同类型的表达结核杆菌抗原的重组痘苗病毒疫苗,其免疫小鼠后可激发针对结核杆菌抗原的特异性细胞免疫.  相似文献   
65.
目的:观察细胞因子rIL-2、TNF-α、IFN-γ对抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体(双抗)的协同作用,进一步提高双抗对人脑胶质瘤的治疗作用。方法:以人脑胶质瘤细胞株SHG-44为靶细胞,健康人或胶质瘤患的外周血单个核细胞(PBMC)为效应细胞,以18h ^3H-TdR掺入释放法测定细胞毒活性,采用单比实验和联合作用等对比分析方法,分析各细胞因子(rIL-2、TNF-α、IFN-γ)对双抗诱导的细胞毒性作用的影响。结果:rIL-2、TNF-α、IFN-γ均可协同提高双抗对人脑胶质瘤的细胞毒作用(P<0.05)。来源于恶性胶质瘤患的效应细胞活性较正常人低,rIL-2与双抗可协同增强其活性。结论:细胞因子rIL-2、TNF-α、IFN-γ可协同提高双抗对效应细胞的活化,充分激活效应细胞,增强抗肿瘤免疫能力。  相似文献   
66.
~~Subiects 6、Method A selj。dmtnl。ie)。ed ano。Iv。on。que。t。onna。,,e。u)。。。l。a.\.ondl。Jed among 7 304 youths aged betw。en j 7 and 24。n t。o to。n。V the sub。。。。ban a),。·l叶Shanghai.Results A total灯 18.4%叶。ubje’t。ha。,。/j。e,。sc。ual入e。po。。。enc。d,4%J/t)。lal。。had eoper。en。ed on。or more Indu。。d a/,o)t。on,a。。d cullZ].3yf V s。。bject。。ho j。。。,。。。。。tal八eI户erlence usedcontra’咛ti。es}-e只。liar八.Mult。var。ateLo厂。st。。e厂厂。。,l。…  相似文献   
67.
目的 :全面了解一次静注 8 氯腺苷后其代谢产物在大鼠体内药代动力学的规律及特点 ,为临床实验提供理论依据。方法 :给大鼠单次静注 4种剂量 8 氯腺苷后 ,应用HPLC方法测定在体液和组织中 8 氯腺苷代谢产物8 氯肌苷和 8 氯嘌呤的含量。结果 :8 氯腺苷在大鼠体内迅速转化为代谢产物 8 氯肌苷和 8 氯嘌呤。代谢产物之一 8 氯嘌呤半衰期 (t1/2 )有随用药剂量的增加而延长的趋势 ,为 10 .15~ 32 .84min。药时曲线下面积 (areaunderthecurve ,AUC)在 8 氯腺苷剂量增加至 15 0mg·kg-1时不成比例地增高 ,呈非线性动力学消除的特点。另一代谢产物 8 氯肌苷的t1/2 约为 10 0min ,在剂量增加至 10 0mg·kg-1时 ,其AUC不成比例地增加 ,呈非线性动力学消除的特点。除脂肪、脑、睾丸组织外 ,8 氯肌苷和 8 氯嘌呤在体内分布广泛 ,其中肝、肾等代谢和排泄器官的含量较高。药物主要以代谢物形式从尿及胆汁中排泄 ,排泄量占总给药量的 39.81%。结论 :静注 8 氯腺苷后 8 氯嘌呤在大鼠血中迅速生成 ,消除也比较迅速 ,8 氯肌苷在大鼠血中出现较晚 ,消除也比较缓慢 ,两种代谢物在用药剂量 2 5~ 10 0mg·kg-1范围内呈线性动力学消除 ,当剂量增加至 10 0~ 15 0mg·kg-1有非线性动力学消除的趋势。两代谢物广泛分布于各组织  相似文献   
68.
目的研究高密度脂蛋白-3(HDL3)介导大鼠皮肤成纤维细胞胆固醇(ch)流出机制。方法用N-乙酰咪唑修饰HDL,阻断HDL与细胞受体相互作用,观察其对HDL3介导细胞ch流出的影响。用FITC标记HDL示踪HDL3在介导细胞ch流出中自身代谢过程。结果牛血清白蛋白(对照组)介导4.74%细胞ch流出,HDL3组和N-乙酰咪唑HDL组分别为31.85%和8.41%。FITC-HDL3与细胞37-℃培养3h后,细胞内吞荧光强度(FS)占细胞结合FS的65.78%,其中93.5%FS存在于TCA可沉淀部分。细胞进一步37-  相似文献   
69.
精神分裂症与神经症的反应时间比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨精神分裂症和精神症患者反应时间(RT)的特点。方法 应用美国CA-1000型电生理仪以及短音和视觉刺激,测查62例精神分裂症、54例神经症和67名正常对照组的反应时间。结果 精神分裂症组、神经症组及正常对照组的听反应时间和视反应时间两两比较均有非常显著差异(P<0.01)。上述三组第二轮听反应时间与命令信号后负电位(PINV)变化表现为同一趋势,即听反应时间延迟,PINV随之延长。结论 反应时间可辅助精神分裂症患者和神经症患者的认知功能评定。  相似文献   
70.
Objective To investigate the effects of arotinoid acid (Ro13-7410) on the morphological and functional alterations of leukemia HL-60 cell line and compared with those of RA.Methods Differentiation of HL-60 cells was assessed by morphology and by NBT reduction.Trypan blue exclusion was used to determine viability.Apoptosis was assessed by changes in cell morphology and by measurement of fragmented DNA using the PCD-assay-kit.Telomerase PCR ELISA-kit tested telomerase activity.The cell cycle was analyzed by flow cytometry.Results Incubation of the HL-60 cells with 10(-6)-10(-8) mol/L Ro13-7410 resulted in suppression of cell growth.Apoptotic cells were detected following exposure to 10(-6) mol/LRo13-7410 for 3 hours by measurement of the 'in situ' enzymatic labeling of DNA breaks with biotinylated dUTP.Ultrastructural examination of Ro13-7410-treated samples showed cells with chromatin compaction and cytoplasm condensation and the presence of 'apoptotic bodies'.Cells induced into apoptosis were accompanied by increase of intracellular free Ca[2+].Percentage of HL-60 cells reduced NBT following incubation with Ro13-7410 was lower than with all-trans retinoic acid (RA) (27% vas 85%).Telomerase PCR-ELISA assay showed that HL-60 cells cultured in the absence of inducing agents had significant telomerase activity.Telomerase activity declined gradually after 10(-6) mol/L Ro13-7410 treatment, and changes becoming evident at 1 day.The inhibition of telomerase activity at day 5 of treatment with Ro13-7410 was less effective than with RA.DNA flow cytofluorimetric analysis revealed that Ro13-7410 caused partial cell arrest in the G(2)/M phase after a 2-day treatment and the percentage of cells arrested in the G(2)/M phase increased after 4-days treatment.With RA-treated cells, a reduction in the percentage of cells in the G(2)/M phase was observed after 2-day of treatment.Conclusion Our study shows that Ro13-7410 suppresses HL-60 cells growth mainly via the induction of apoptosis and is less effective than RA in induction differentiation.Ro13-7410 dramatically inhibits telomerase activity during the course of induction and results in G(2)/M arrest within 2 days.These findings suggest that Ro13-7410 is worthy of further study for its effects on leukemic cells.  相似文献   
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