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951.
目的探讨严重颅眶损伤的特点和救治。方法回顾分析1990年1月~1997年12月收治的32例严重颅眶损伤患者的临床资料。结果32例严重颅眶损伤的临床特点为:脑损伤局限.意识障碍较轻,嗅神经、视审经损伤多见,脑脊液漏发生率高,颅眶畸形严重。结论应重视院前急救,尽早转送专科医院.除清除颅内血肿外,应注重视神经损伤、脑脊液漏和颅眶畸形手术处理.积极治疗并发症,有利于视神经功能的恢复,并能有效预防脑脊液漏引起的颅内感染.改善面部外观。 相似文献
952.
目的建立一种通过PCR介导的单链法人工合成基因的新方法.方法采用固相亚磷酰胺法,化学合成广谱细胞生长因子基因5′端半分子各寡核苷酸片段,其间按搭桥方式相接,通过重叠PCR扩增的方法以获得全长半分子基因,再通过带酶切位点的两端引物扩增,以获得大量特异的半分子基因,而后克隆,测序,筛选阳性重组子.结果随机检测4个阳性重组子,有3个序列完全正确,一个有一位点突变.结论 PCR介导的单链化学合成法是一种简单、有效的人工合成基因的新方法. 相似文献
953.
介绍了应用软件平台的应用背景--管理信息系统的模型,在此基础上推导出了应用软件平台的定义,描述了应用软件平台的结构.提出了应用软件平台的具体应用项目--医疗保险信息系统,阐述了医疗保险的基本概念,用管理信息系统的4元组描述法提出了医疗保险信息系统的模型.概述了该应用系统中的应用软件平台的组成和结构,以及系统的特点和实施结果. 相似文献
954.
提出了一个较为实际的石油油藏的三维力学模型.以已有的三维介质中应力与渗流耦合问题的变分原理为基础,用摄动法证明了当油藏厚度变化为小量时,三维问题可简化为平面应变问题,并可采用不同厚度的平面应变单元进行有限元分析,所得到的解即是该三维问题的零阶摄动解.此外,给出了摄动法的推导和有限元格式. 相似文献
955.
956.
目的:为寻找杀灭蜚蠊的有效制剂,制备了高效氯氟菊酯毒饵。并进行了实验室和现场杀灭蜚蠊效果的观察。方法:将氯氰菊酯可湿性粉剂与增效剂八氯二丙醚按比例混合,配以红糖、奶粉等赋形剂制成所需颗粒状毒饵。进行适口性及动物毒性试验,并与不加增效剂的毒饵进行实验室和现场的杀灭蜚蠊效果对比观察。结果:适口性试验结果表明,蜚蠊对高效氯氰菊酯毒饵24h消耗量为98mg,对混合饲料24h消耗量为8mng。动物毒性试验结果表明,该毒饵对小白鼠的LD50>10000mg/kg。实验和现场杀灭蜚蠊结果表明,该毒饵具有击倒虫体迅速和高效、低毒的效果。投放毒饵3个月后,虫体仍保持低密度。结论:此毒饵具有高效、速杀和滞留杀灭蜚蠊的效果,完全符合实际应用要求。 相似文献
957.
目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:随机分成两组应用Iangendorff灌注装置用Krehs-Ring(K-R)液和K-R液加FDP5mmol·L~(1)对大鼠心脏进行缺血前预处理10分钟,缺血20分钟和再灌注20分钟实验,观察每期左室舒张未期压(LVEDP)、心肌组织内二醛(MDA)含量、超氧歧化物酶(SOD)的活性。Wistar大鼠心脏48个,每8个一组进行对照组和FDP组对比观察。结果:在缺血前期FDP组LVEDP和MDA无明显差异,缺血期FDP组MDA变化与对照组比较明显下降(P<0.01),再灌注期FDP组LVEDP和MDA明显下降(P<0.05),在FDP组SOD活性明显增高(P<0.01)。结论:FDP预处理具有提高大鼠心肌耐缺氧力,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,该保护作用的机制可能与清除氧自由基功能有关。 相似文献
958.
目的实验性自身免疫性前葡萄膜炎(EAAU)是研究人前葡萄膜炎的有用模型。本研究旨在观察前房相关免疫偏离(ACAID)能否阻止EAAU发生。方法将溶于磷酸盐缓冲液(PBS)的牛黑色素蛋白(BMP)注射于大鼠右眼前房;对照组动物仅注射PBS。7d后,使用添加完全福氏佐剂(CFA)的BMP和百日咳毒素免疫所有动物。通过临床观察和组织病理学检测葡萄膜炎的严重程度和发病率。通过由注射BMP刺激的足垫水肿反应评估迟发型超敏反应(DTH)。结果与对照组相比,预先眼内注射BMP的大鼠,其EAAU的严重程度和发病率减低,且DTH反应受到显著抑制。结论这些资料提示ACAID可以用来阻止EAAU的发生。 相似文献
959.
眼铁质沉着症临床分析:附7例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨眼铁质沉着症对眼组织的损害,诊断及常见误诊原因,方法对7例眼铁质沉着症临床资料进行分析。结果6例经手术治疗者随访视力0.3-0.8,但眼底,视野,眼底荧光血管造影及ERG检查均显示视网膜,视神经有不同程度的损害。结论眼铁质沉着症常因误诊,漏诊引起,重在预防。 相似文献
960.
目的:动态观察大鼠C6胶质瘤模型的自然生长过程及反义IGF-1mRNA对胶质瘤的治疗效果和治疗机制。方法:将32只Wistar大鼠分成4组,每组8只,(1)对照组(C组)于右尾状核接种C6鼠胶质瘤细胞。(2)治疗组(T组):于右尾状核接种C6细胞后的第7、10天在接种点注射脂质体包裹的质粒P-anti-IGF-1,对胶质瘤进行治疗于右尾状核接种经反义IGF-1mRNA转染的C6胶质瘤细胞。(4)K 相似文献