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71.
层粘连蛋白受体基因表达谱分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨层粘连蛋白受体(67LR1)基因相关的一组基因表达变化,为反式二羟环氧苯并芘致癌机制的研究提供依据。方法 构建67LR1转基因表达载体,转染人支气管上皮细胞(16HBE),获得转基因67LR1的瞬时表达的细胞株。用半定量RT-PCR方法分析转基因表达产物,应用含8064个基因点的微芯公司基因表达谱芯片CSC-GE-80与双荧光标记样品与芯片杂交和扫描、图像数据分析等一系列处理进行表达谱分析。结果 成功构建出瞬时表达67LR1的细胞株。基因表达谱分析,2组相比发生了显著性表达变化的基因有295个,其中表现为上调的基因有145个,下调表达的基因有150个。在发生了显著性表达改变的基因中,比较有明显功能分类特征的包括与信号转导相关的基因,与肿瘤相关的基因,与免疫反应相关的基因以及与蛋白质合成系统相关的基因等。结论 67LR1基因功能涉及到信号转导、肿瘤相关基因等方面,相关基因的表达变化具有复杂性。 相似文献
72.
目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达及意义,观察地塞米松(DEX)对其活性的影响,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段的依据。方法1.应用SP免疫组化法,检测20例ALL患儿和20例正常对照儿童NF-κB p65蛋白表达。2.用SP免疫组化法检测DEX对ALL细胞NF-κB p65蛋白活性影响。结果1.ALL患儿20例的NF-κB p65蛋白阳性表达率为85.50%(17/20),表达定位于ALL细胞胞核及胞浆中,明显高于正常对照组10.0%(2/20),两者比较有显著性差异(χ2=22.56 P<0.01)。2.临床治疗剂量的DEX 5.0 mg/L作用于ALL细胞24 h,能显著抑制NF-κB p65蛋白表达,其阳性表达率为(25.0±3.0)%,与未处理的ALL细胞比较,有显著性差异(t=55.00 P<0.01)。结论1.NF-κB p65蛋白表达于儿童ALL细胞中。2.抑制NF-κB的活性可能是DEX作用于儿童ALL细胞的机制之一,抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值。 相似文献
73.
目的探讨IL-18和CDs4在小儿充血性心力衰竭(CFIF)发病中的作用,及其对z],JLCFIF的诊断价值。方法CFIF患儿52例,心功能按修订的Ross和Reithman评分系统。心功能Ⅱ级(3~6分)18例、Ⅲ级(7~9分)17例,Ⅳ级(10~12分)17例。原发疾病为扩张性心肌病、心内膜弹力纤维增生症及先天性心脏病等。对照组15例为上呼吸道感染患儿。血清IL-18水平用ELISA法进行测定,采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞CDs4表达。结果CFIF患儿血清IL-18及CDs4均显著增高(P均〈0.001),且随CFIF加重渐增加,治疗后两者均较治疗前明显降低(P均〈0.05);且两者在心肌病组、先天性心脏病组及其他病组3组间比较差异无显著性(P均〉0.05),但均显著高于对照组(P均〈0.01)。结论IL-18和CDs4可能参与小儿CFIF发生发展。可以作为评价CHF严重程度的生物化学标记;CFIF作为一种临床综合征,无论最初病因是否相同,免疫反应可能都具有某些共同特征。 相似文献
74.
可诱导克林霉素耐药金黄色葡萄球菌医院感染分子流行病学调查 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 了解我院金黄色葡萄球菌对红霉素及克林霉素的耐药性,测定红霉素对克林霉素诱导耐药率及诱导耐药基因。方法 双纸片法测定临床分离株红霉素对克林霉素的诱导耐药表型,聚合酶链反应检测诱导耐药基因。结果 94株金黄色葡萄球菌中有77株为红霉素耐药,其中结构型克林霉素耐药45株,诱导型耐药(D试验阳性)26株。51株MRSA中结构型耐药菌株占62.7%,D试验阳性菌株占19.6%。43株MSSA中结构型耐药菌株占30.2%,D试验阳性菌株占37.2%。克林霉素诱导型耐药主要由ermC基因决定。结论临床微生物实验室须加强可诱导克林霉素耐药的检测,以指导临床合理使用大环内酯类、林可酰胺类和链阳霉素B类抗生素。 相似文献
75.
茶多酚抑制人高转移肺癌细胞增殖的机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨茶多酚抑制人肺癌细胞的增殖作用及其相关机制。方法 建立茶多酚抑制肿瘤细胞生长的体外模型,采用MTT法和流式细胞仪技术,体外观察茶多酚对肺癌细胞增殖抑制及对相关蛋白表达的影响。结果 不同浓度的茶多酚(25、50、100、200μg/ml)对肺癌细胞均有抑制作用,呈剂量依赖关系,抑制率分别为51.12%、67.66%、72.93%和76.05%。在细胞增殖受到明显抑制时,细胞被阻滞于G0/G1期,不能进入S期及G2期。与对照组比较,随着茶多酚浓度的增高,细胞表面CD151表达水平逐渐降低,CD82表达水平逐渐增高。结论 茶多酚可抑制人肺癌细胞增殖,其作用机制与改变细胞表面CD151和CD82蛋白表达水平有关。 相似文献
76.
混合滥用药物的气相色谱质谱分析 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 :建立混合滥用药物快速、灵敏检测方法。方法 :采用气相色谱 质谱法 (GC MS)对 11种毒品、药品进行定性定量分析。结果 :苯丙胺类及吗啡在 5 0× 10 - 4- 2 0× 10 - 2 g·ml- 1 范围内线性关系良好 ,检出限分别为 1 0×10 - 4g·ml- 1 和 2 0× 10 - 4g·ml- 1 ;氯胺酮、哌替啶、地西泮、咖啡因、可卡因、马来酸氯苯吡及乙酰替乙氧苯胺线性范围为 5 0× 10 - 6 - 5 0× 10 - 4g·ml- 1 ,检出限为 1 0× 10 - 6 g·ml- 1 和 2 0× 10 - 6 g·ml- 1 。结论 :本方法可用于混合滥用药物组分的快速、准确定性定量分析。 相似文献
77.
78.
目的:观察自制中药药带治疗慢性原发性肾小球肾炎的临床疗效.方法:选择慢性原发性肾小球肾炎患者376例,采用数字表随机分为两组,治疗组200例和对照组176例.治疗组给予中药药带外敷肾俞穴,2周为1疗程,使用2个疗程后进行统计学处理评定疗效.对照组口服潘生丁、至灵胶囊、雷公藤多甙等,疗程同治疗组.结果:经治疗2个~3个疗程后,两组临床疗效比较差异有显著性意义,治疗组优于对照组(P<0.01).结论:融滋肾、温阳、益气化瘀、利湿为一体的自制中药药带,可以调整机体免疫功能,减少炎症介质分泌,具有一定的临床价值,用于治疗慢性原发性肾小球肾炎可获得满意疗效. 相似文献
79.
三氟拉嗪诱发细胞凋亡及对DNA依赖蛋白激酶催化亚单位表达和P38磷酸化的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨三氟拉嗪(TFP)对肿瘤细胞生长的抑制作用和分子机制,寻找抑制肿瘤生长的作用靶分子。方法 用不同剂量TFP作用于人宫颈癌上皮细胞(HeLa) ,体外细胞计数绘制生长曲线;荧光染料染色及DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;γ射线及TFP处理细胞观察TFP对细胞辐射敏感性的影响;Western印迹分析蛋白表达或磷酸化。结果TFP作用后HeLa细胞的生长受到抑制,对γ射线的敏感性增加,且随着剂量的增加细胞凋亡的比率也增加。TFP还可有效诱导DNA修复蛋白DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-PKcs)被切割,且可抑制辐射诱发的P3 8的磷酸化。结论 TFP可抑制肿瘤细胞的生长,对DNA-PKcs的表达和P3 8的磷酸化都有抑制作用 相似文献
80.
HSP70在经热应激预处理后减少大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨热应激预处理能够减少肝脏缺血再灌注损伤的机制,以期寻找减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。将42只大鼠随机分为6组:①正常对照组(N);②槲皮素组(Q):腹腔注射槲皮素(quercetin, 7mg·kg-1 );③肝脏缺血再灌注(ischemi areperfusion,I/R)组(I);④热应激预处理组(H+I):缺血再灌注前16h给予热应激预处理;⑤槲皮素+热应激预处理组(Q+H+I):缺血再灌注前16h先给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )再给予热应激处理;⑥槲皮素+缺血组(Q+I):缺血再灌注前16h给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )。观察以上各组大鼠在肝脏缺血再灌注6h后热休克蛋白70(Heatshockprotein70, HSP70 )的表达,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝脏组织形态学改变。结果 大鼠肝脏HSP70表达由高到低依次为:H+I组、I组、Q+H+I组、I+Q组、Q组、N组;而检测血清ALT、AST含量由高到低依次为:Q+I组、I组、Q+H+I组、H+I组、Q组、N组;肝脏组织形态学的改变显示与上述血中ALT、AST含量变化相对应。结论 HSP70在经热应激预处理后减少肝脏缺血再灌注损伤的过程中起重要的作用。 相似文献