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101.
To study the pathological and histochemical characteristics of lesions in piglet livers infected with Taenia saginata asiatica (T. saginata asiatica) throughout the different stages, piglets were fed with eggs of T. saginata asiatica and raised in isolation in an animal center to establish the T. saginata asiatica infection model with normal piglets as control. The pathological changes in the piglet livers were observed after the infection
using liver sections stained with hematoxylin and eosin. Histochemical methods were used to check the changes in lipid, glycogen
and protein content in the liver. The data collected by image analysis were analyzed statistically with Statistical Package
for the Social Science. The results show that T. saginata asiatica-exposed piglets were indeed infected. Inflammatory reactions began on the fourth day and progressed rapidly. Kupffer cell
hyperplasia, hepatic hydropic degeneration and ballooning degeneration were found in the 10th–20th days after infection. Hepatic
central veins and hepatic sinusoids were dilated and congested. Spotty necrosis occurred in some local liver tissues. In the
40th–60th days, granulomatous reactions and mild hepatocirrhosis were the main lesions. In the 70th–80th days, hepatocirrhosis
and bile duct proliferation were observed in the liver. In the different stages, lipid drops were increased while glycogen
and protein levels were decreased to some degree. There was a significant difference in metabolism between the infected group
and the control group (P < 0.01). It is concluded that pigs are the favorable intermediate host of T. saginata asiatica and its infection can result in serious pathological and histochemical lesions in host organs.
Translated from Journal of Guiyang Medical College, 2006, 31(4): 296–300 [译自: 贵阳医学院学报] 相似文献
102.
目的 探讨发作性睡病与HLA—DQB1基因的相关性。方法 对30例发作性睡病患者的临床资料进行分析。用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)分型技术测定HLA—DQB1等位基因,并与44例健康人检测的数据进行比较。结果 发作性睡病患者组DQB1*0602基因频率为40%,与正常对照组9.09%相比较明显增高;未检出DQB1*0401—0402基因,与正常对照组9.09%相比较,经统计学分析,差异有显著性(P〈0.05)。结论 HLA—DQB1*0602基因为中国发作性睡病人群的易感基因;HLA-DQB1*0401—0402基因为中国发作性睡病人群的保护基因。 相似文献
103.
牙本质黏结剂增强根管倒充填材料密闭性能的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察在使用MTA进行根尖倒封闭术时,牙本质粘结剂对其密闭抗微渗漏的影响.方法取40颗离体单根恒牙,分别用MTA、MTA 牙本质粘结剂进行根尖倒封闭术,用染料渗透法检测根尖微渗漏的情况.结果MTA 牙本质粘结剂组的根尖密闭效果明显优于单纯使用MTA组,其差别具有统计意义(P<0.05).结论在使用MTA进行根尖倒封闭术时,使用牙本质粘结剂可提高充填体的密闭效果. 相似文献
104.
腹膜转移瘤的影像学诊断 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨腹膜转移瘤的影像学表现特点。方法回顾性分析经手术及穿刺活检证实的35例腹膜转移瘤的影像学表现,并与手术结果对照,35例做CT平扫及增强扫描,5例行MR I检查。结果(1)腹膜转移瘤常表现为大量腹水(22/35);(2)腹膜结节状增厚(23/35);(3)大网膜饼形增厚(16/35)和大网膜污垢样改变(12/35);(4)肠系膜污垢样改变(12/35)及结节状改变(9/35);(5)腹腔单发或多发囊性改变,有占位效应(4/35)。结论CT/MR I是发现腹膜转移灶的重要影像学方法。 相似文献
105.
目的分析1组Goldenhar综合征家系的临床表现及遗传学特征。方法我们随访到1组4代33人的Goldenhar综合征家系,对目前存活的29人进行了临床表型和遗传学的初步分析。结果家系内有Goldenhaar综合征患者5人.临床表现具高度多样性,累及眼、耳、脊柱、颜面、口腔等多个器官和系统的发育不良,在遗传方式上属于常染色体显性遗传。从细胞遗传学水平对家系中成员进行染色体检查,未发现核型异常。结论该Goldenhar综合征家系属常染色体显性遗传,染色体检查未发现核型异常。 相似文献
106.
目的:探讨细胞活素肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、SNAP(S-Nitroso-Nacetyl-penicillamine)对胰腺癌细胞产生血管内皮生长因子A、C(VEGF-A、C)的调节.方法:用Northern杂交和Western杂交法分析6种人胰腺癌细胞株中VEGF-A、C基因和蛋白的表达;以TNF-α或SNAP刺激其中两个细胞株后用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析其VEGF-A、C基因的表达.结果:Northern杂交法显示这6种胰腺癌细胞株均有4.1kb VEGF-A基因和2.4kb VEGF-C基因的表达;Western杂交法显示它们均有分子量为43kD的VEGF-A蛋白质和分子量为55kD的VEGF-C蛋白质的表达.RT-PCR分析法显示:TNF-α使细胞株COLO-357产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少约1~2.5倍、1~2倍,使细胞株CAPAN-1产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少约1倍、1.6~2.5倍;而SNAP刺激细胞株COLO-357产生VEGF-A mRNA增加约5倍,刺激细胞株CAPAN-1产生VEGF-A mRNA增加约4倍,但对这两种细胞株产生VEGF-C mRNA均无明显刺激作用.结论:细胞活素TNF-α和低氧通过调节血管内皮生长因子A、C的表达而影响胰腺癌细胞的生物学特性,抑制癌细胞的增殖,促进其凋亡、死亡或进展、恶化. 相似文献
107.
108.
伴ADHD的对立违抗性障碍儿童行为特征分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:了解伴注意缺陷/多动障碍(ADHD)的对立违抗性障碍(0DD)患儿的行为特征。方法:以ICD-10作为诊断标准对门诊就诊儿童进行诊断,得到ODD伴ADHD者40例(64.52%).ODD不伴ADHD者22例(35.48%)。自编家庭情况调查表调查患儿的基本情况。用家长填Achenbach儿章行为量表评定儿童行为。结果:与ODD组相比。合并ADHD组的家长更多对患儿经常打骂和严厉管教:对儿童的不良行为更多地采取打骂的方式。合并组父亲急燥易怒者比ODD组多;合并组起病年龄及就诊年龄比ODD组早:合并组在CBCI。思维、注意问题,违纪、攻击行为,外化性问题,行为总分均高于ODD组。结论:ODD合并ADHD的患儿在思维、注意问题,违纪、攻击行为,外化性问题方面表现更突出,家长对儿童管教方式及不良行为处理方式影响ODD的发生。提示要注重ODD、ADHD的早期干预。 相似文献
109.
110.
安吉复口服液的耐缺氧,耐低温和抗疲劳作用 总被引:2,自引:0,他引:2
采用缺氧、寒冷和负重游泳等方法,观察了安吉复口服液(0.025、0.1和0.4mg·kg~(-1),ig,qd×14d)对小鼠的耐缺氧、耐低温及抗疲劳作用.结果表明,安吉复口服液0.1、0.4mg·kg~(-1)可延长KCN中毒小鼠的存活时间及延长小鼠在寒冷环境中存活时间,而0.4mg·kg~(-1)可延长常压缺氧条件下小鼠存活时间及延长小鼠负重游泳时间. 相似文献