延迟性脑血管痉挛分子机制研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后最严重的并发症之一.其发病率高,治疗棘手,是患者致死或重残的重要原因.SAH后CVS的发生具有时相性.一种为早发性CVS,多发生于SAH后0.5 h至3 d内,常于数小时内缓解.     

脂联素受体在胰岛细胞表达,脂联素促进胰岛素的分泌

目的　检测脂联素受体(AR)在大鼠胰岛细胞的表达和脂联素对体外胰岛细胞分泌胰岛素的影响。方法　RT PCR和免疫细胞化学方法检测AR1、AR2的mRNA和蛋白表达;并在体外用脂联素(100μg/L)和不同浓度葡萄糖(3. 3, 5. 6, 16. 7mmol/L)处理胰岛细胞,放免法测定上清液的胰岛素浓度。结果　RT PCR扩增出胰岛AR1和AR2基因,并经直接和亚克隆测序证实;胰岛免疫细胞化学荧光染色AR1和AR2呈阳性;经脂联素处理后的胰岛细胞,在高糖(16. 7mmol/)培养 6~24h,其胰岛素分泌持续增加(均P<0. 05)。结论　胰岛细胞上存在AR1和AR2,以前者为主。在高糖情况下,一定浓度的脂联素可在体外促进胰岛细胞的胰岛素分泌和释放。     

组织多普勒成像技术对原发性高血压病患者左室舒张功能的评价

目的探讨组织多普勒(TDI)成像技术评价正常左室构型原发性高血压病患者左室舒张功能的价值。方法选取正常左室构型原发性高血压病患者80例(高血压病组)和正常成人60例(对照组),使用脉冲多普勒测量二尖瓣瓣口舒张早期血流峰值(E)、舒张晚期血流峰值(A)及E/A值,TDI测量二尖瓣瓣环后间隔与侧壁位点舒张早期血流峰值(e’)、舒张晚期血流峰值(a’)及e’/a’值。结果与对照组比较,高血压病组侧壁及后间隔e’、e’/a’明显降低,后间隔a’明显升高(均P0.01)。高血压病组与对照组不同位点瓣环舒张期运动幅度不同(P0.01)。结论高血压病患者在发生左室重构前已有舒张功能异常,TDI技术可快捷、准确地评估早期原发性高血压病患者左室舒张功能。     

自动管电压联合管电流自动调制技术在胸腹部CT扫描中的应用

目的 探讨自动管电压（ATVS）联合管电流自动调制（ATCM）技术在胸腹部CT扫描中的应用价值。方法 分别于女性胸腹体模CDPR2背部放置不同厚度水膜,并分为A（无水膜）、B（附加1cm厚水膜）、C（附加3cm厚水膜）、D（附加7cm厚水膜）组。采用ATVS联合ATCM及不同噪声指数（NI=8.0、9.0、10.0、11.0、12.0、15.0、17.5、20.0、25.0）分别对4组体模进行扫描;再采用管电压120 kV联合ATCM及NI=12.0分别对4组体模进行扫描。计录噪声（SD）,计算SNR、有效剂量（ED）,并对图像质量进行主观评分。结果 ATVS联合ATCM扫描时,对于相同NI值,随着水膜厚度的增加,管电压增高;对于同一体模,随着NI值的降低,管电压增高。ATVS联合ATCM扫描A、B、C、D组体模时,ED和SNR与NI值均呈高度负相关（r=-0.85、-0.87、-0.92、-0.96,-0.87、-0.89、-0.91、-0.91,P均<0.05）,SD与NI值均呈高度正相关（r=0.97、0.98、0.98、0.98,P均<0.05）。NI=12.0时,4组体模图像的主观评分均≥4分。ATVS联合ATCM扫描A、B、C组的ED较管电压120 kV联合ATCM及NI=12.0扫描分别降低了20.74%（0.45 mSv/2.17mSv）、19.19%（0.52mSv/2.71mSv）、7.38%（0.27mSv/3.66mSv）,且上纵隔、心脏和肝脏的SD值差异均无统计学意义（P>0.05）;A、B组上纵隔、心脏和肝脏的SNR差异均有统计学意义（P均<0.05）;C组上纵隔、心脏和肝脏的SNR差异无统计学意义（P>0.05）;D组ED增加了31.05%（1.45mSv/4.67mSv）,上纵隔、心脏和肝脏的SNR分别增加了29.88%（1.73/5.79）、32.75%（1.67/5.10）、22.90%（1.01/4.41）。结论 ATVS联合ATCM在胸腹部CT扫描时,可获得较高质量的图像,并显著降低辐射剂量。     

宫颈苏木素富染区活检直接镜下观察的研究

目的 在电子阴道镜下观察复方苏木素宫颈染色富染区，可早期发现宫颈上皮内瘤样病变（CIN）病变区。方法 35例液基薄层细胞检测异常病人，经阴道镜检查，选择嗜核染色剂苏木素复方制剂，对宫颈染色，同时行宫颈活检。结果 随机选取35例苏木素染色后组织活检标本，分别将每一块活检组织部分快速冷冻切片（不再作任何染色处理），可直接镜下观察到富染区细胞核染色情况，与伊红染色情况一致。苏木素染色（＋）可包括所有的CIN、宫颈癌和部分宫颈良性病变。苏木素染色（＋）的CIN和宫颈癌病例与慢性宫颈炎、息肉等良性宫颈病变病例统计相比，差异有显著性（P〈0．01）。苏木素染色越深则细胞异型性越高。结论 在电子阴道镜下观察宫颈鳞状上皮苏木素细胞核富染区，可预知病理检查结果，可早期发现CIN病变区，减少漏诊率，减少不必要的活检，指导手术范围。     

药物洗脱支架治疗椎动脉起始段狭窄

目的 评价药物洗脱支架治疗椎动脉起始段狭窄的安全性及中、长期疗效.方法 回顾分析47例采用药物洗脱支架成形术治疗椎动脉起始段狭窄病例资料、术后临床和影像学随访结果.结果 47例患者椎动脉单侧狭窄41例,双侧狭窄6例;同侧椎动脉串联狭窄2例,BX支架术后再狭窄1例,并存其他部位动脉狭窄17例.先后共治疗椎动脉起始段狭窄49处.椎动脉起始段术前、术后平均狭窄程度分别为72%和9%.无手术并发症.术后临床症状消失11例,症状改善30例,症状无变化6例.所有病例术后临床随访2-48个月,平均28.3个月,2例患者再发后循环缺血性事件.28例(59%)血管造影随访3-34个月,平均12.2个月,2例发生支架内再狭窄.其中1例为症状性;4例无症状性支架断裂.结论 中长期随访结果显示药物洗脱支架治疗椎动脉起始段狭窄是安全有效的,支架内再狭窄率明显低于裸支架.     

低孔率血流导向装置治疗兔囊状宽颈动脉瘤及对分支的影响

目的 观察低孔率血流导向装置对兔囊状动脉瘤的治疗作用和对分支的影响.方法 取30只兔宽颈动脉瘤模型,随机平均分为三组.A、B组动物载瘤动脉内分别植入金属覆盖率30%～35%和45%～50%低孔率血流导向装置,术后4周造影,3个月后再次造影并处死动物行病理检查.C组动物载瘤动脉内不植入支架,分组后和3个月时造影并行病理学检查.结果 A、B两组支架植入后即刻造影显示造影剂滞留率分别是88.7%和100%,4周造影显示动脉瘤闭合率分别是77.8%和85.7%,3个月时动脉瘤闭合率分别是71.4%和85.7%;支架所覆盖的分支血流通畅;动脉瘤颈部和载瘤动脉内薄层新生内膜覆盖支架,瘤腔充满血栓.C组分组后和处死前动脉瘤大小差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单纯植入低孔率血流导向装置是治愈脑动脉瘤的一种可行方法,对分支血流无明显影响.     

血浆一氧化氮水平和脑血管反应性与进展性卒中的关系研究

目的探讨一氧化氮(NO)和脑血管反应性(CVR)与进展性卒中(SIP)的关系。方法对发病24h内住院经头颅CT和/或MRI检查证实为大脑中动脉(MCA)供血区脑梗死患者,以斯堪的那维亚卒中量表(SSS)在住院72h内评分较入院时下降2分以上者判定为SIP患者,共50例;在住院72h内评分较入院时不下降或下降小于2分者判定为非SIP患者,共61例;以无脑梗死的体检者为正常对照组(52例)。采用硝酸还原酶法测定两组NO血浆水平,采用经颅多普勒超声结合屏气试验获取屏气指数(BHI)以评价CVR。结果 SIP组NO水平(40.15±4.73)显著低于非SIP组(56.55±8.35)和对照组(65.5±7.40)(P<0.00l),SIP组BHI(1.01±0.26)低于对照组(1.41±0.34)和非SIP组(1.18±0.30)(P<0.00l),BHI与NO血浆水平呈正相关(r=0.29,P=0.034)。结论 SIP患者的CVR降低与NO水平下降有相关性,CVR的下降是导致SIP的危险因素之一,检测NO水平和BHI有助于预测SIP发生的可能性,为临床治疗决策和预后判断具有重要意义。     

替尼达普对慢性颞叶癫(癎)大鼠海马内向整流钾通道2.3亚单位表达的影响

目的 观察慢性颞叶癫(癎)(TEE)大鼠致(癎)后不同时点海马组织中内向整流钾通道(Kir)2.3亚单位mRNA和蛋白的表达变化规律及通道特异性开放剂替尼达普对其表达的影响,探讨Kir2.3通道与TLE发病机制的关系,并为临床应用钾通道开放剂作为抗癫(癎)药物提供依据.方法 匹罗卡品诱导大鼠产生癫(癎)持续状态(SE),持续观察2周,成模为慢性TLE大鼠.用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot方法检测对照组及致(癎)组大鼠SE终止后0、6、72 h和2周后海马组织中Kit2.3通道mRNA和蛋白表达变化趋势;随后以慢性期2周作为观察时间点,检测替尼达普对大鼠海马Kir2.3通道mRNA及蛋白表达变化的影响.结果 对照组、致(癎)组SE终止后0、6、72 h和2周时Kir2.3 mRNA/β-actin比值分别为0.080±0.030、0.103±0.045、0.164±0.026、0.132±0.024和0.011±0.008(F:23.684,P<0.01);各时间点Kir2.3蛋白/甘油醛-3磷酸脱氢酶(GAPDH)比值分别为0.305±0.030、0.263±0.028、0.767±0.167、0.498±0.077和0.176±0.026(F=44.183,P<0.05),其表达呈现急性期增高、慢性期明显降低的动态变化趋势.在慢性期,替尼达普给药组大鼠Kir2.3 mRNA/β-actin与Kir2.3蛋白/GAPDH比值分别为0.021±0.006和0.636±0.140,与未给药组相比表达增高,差异有统计学意义(F=25.216、47.355,P<0.05、0.01).结论 Kir2.3通道mRNA和蛋白在慢性期表达下调,可能是难治性癫(癎)发病的分子生物学机制之一.替尼达普通过增加Kir2.3通道的表达,最终可能减少(癎)样放电的产生.