甘草查尔酮A对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响

目的 观察甘草查尔酮A对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法 细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测不同浓度甘草查尔酮A对MDA-MB-231细胞存活率的影响;甘草查尔酮A（10,20,40 μmol·L^-1）作用MDA-MB-231细胞24 h,分别用细胞凋亡试剂盒（Annexin V-FITC/PI）检测细胞凋亡情况;荧光探针法（DCFA-DA）检测细胞内活性氧（ROS）水平,荧光探针（JC-1）法检测细胞线粒体膜电位（MMP）;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）的表达及内质网应激相关蛋白（CHOP）,转录激活因子4（ATF4）,蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）,磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（p-PERK）,真核翻译起始因子2α（eIF2α）,磷酸化真核翻译起始因子2α（p-eIF2α）表达。结果 与空白组比较,随着甘草查尔酮A浓度增大,从甘草查尔酮A 5 μmol·L^-1开始,细胞存活率明显降低（P<0.05）,其半数抑制浓度（IC₅₀）为19.05 μmol·L^-1;甘草查尔酮A（10,20,40 μmol·L^-1）组细胞凋亡明显升高（P<0.05）,甘草查尔酮A 40 μmol·L^-1时细胞凋亡率达30.2%（P<0.05）;甘草查尔酮A（10,20,40 μmol·L^-1）使抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低（P<0.05）,促凋亡蛋白Bax表达明显升高（P<0.05）,且呈浓度依赖性;甘草查尔酮A（10,20,40 μmol·L^-1）明显升高细胞内ROS水平（P<0.05）,降低线粒体MMP水平（P<0.05）,导致线粒体功能障碍,呈浓度依赖性;甘草查尔酮A（10,20,40 μmol·L^-1）诱导内质网应激,使内质网应激相关蛋白CHOP,ATF4表达明显增多,磷酸化（p）-PERK,p-eIF2α表达明显升高（P<0.05）,呈浓度依赖性。结论 甘草查尔酮A可能通过增加细胞内ROS水平,降低MMP引起线粒体功能障碍和内质网应激诱导MDA-MB-231细胞凋亡。     

脾动脉瘤的临床特征与腔内治疗：附30例报告

背景与目的:脾动脉瘤(SAA)是一类少见、具有潜在致命破裂风险的内脏动脉瘤疾病。SAA的传统手术方式为开腹切除动脉瘤及脾脏。近年来,随着介入技术和材料的发展,SAA的腔内治疗越来越普及。相比于开放手术,腔内治疗具有微创、简便、术后快速康复的优势。本文探讨SAA腔内治疗的有效性和安全性。方法:回顾性分析2012年1月—2019年12月在中南大学湘雅医院血管外科治疗的30例SAA患者资料,并介绍了我科治疗SAA的3种介入手术方式。结果:患者30例均行腹部CTA明确SAA诊断,其中近脾门型17例,中间型9例,远脾门型4例;囊状动脉瘤19例,梭形动脉瘤11例。30例均采取腔内治疗方法,其中21例行SAA栓塞术,6例行脾动脉支架置入术,3例行脾动脉裸支架置入+栓塞术。患者术后平均住院时间4 d,平均住院费用5万元,术后发生腹痛、呕吐、发热等症状10例,症状均在3 d以内缓解,无后遗症发生。发生穿刺点出血1例,保守治疗好转后出院。住院期间无急性脾梗死发生,没有发生需再次手术的并发症。22例患者术后随访3～6个月,CT复查示动脉瘤完全血栓化,未见造影剂进入;出现无症状局灶性脾梗死5例。结论:介入腔内手术可在保留脾脏的情况下治疗SAA,治疗效果确切,且创伤小,术后恢复快,并发症发生概率低,住院时间短,费用相比开放手术无明显增加。腔内治疗可作为绝大部分SAA的首选治疗,具体手术方式需根据术前CTA显示的SAA形态及位置来决定。     

肠道转运蛋白与中药有效成分的吸收

本文介绍了肠道主要转运蛋白的种类、结构、分布部位、底物、抑制剂或诱导剂,中药成分可作为肠道转运蛋白的底物、抑制剂或诱导剂影响其他药物在肠道中的吸收。有些中药间的配伍通过影响转运蛋白的作用,从而影响有效成分在肠道的吸收。     

2型糖尿病患者自我效能影响因素分析

目的：探讨2型糖尿病患者自我效能的影响因素。方法2014年1~2月,从某社区卫生服务中心随机抽取372例2型糖尿病患者,进行糖尿病自我效能量表测量;采用单因素方差分析寻找自我效能的影响因素,将有统计学意义的因素运用多元回归进行统计学分析。结果该糖尿病人群自我效能得分为（99.02±16.06）分,59.9%处于中等水平;糖尿病教育、干预措施、医保类型、合并高脂血症为2型糖尿病自我效能的影响因素。结论2型糖尿病患者的自我效能有待改善,需加强2型糖尿病患者尤其合并高脂血症者的自我管理教育。     

Rigid membranes of Malayan ovalocytes: a likely genetic barrier against malaria

A high frequency of nonhemolytic hereditary ovalocytosis in Malayan aborigines is thought to result from reduced susceptibility of affected individuals to malaria. Indeed, Kidson et al. recently showed that ovalocytes from Melanesians in Papua New Guinea are resistant to infection in culture by the malarial parasite Plasmodium falciparum. In order to determine if protection against parasitic invasion in these ovalocytes might be the result of some altered membrane material property in these unusual cells, we measured their membrane and cellular deformability characteristics using an ektacytometer . Ovalocytic red cells were found to be much less deformable in comparison to normal discoid red cells. Similar measurements on isolated membrane preparations revealed a marked reduction in ovalocytic membrane deformability. To produce equal deformation of ovalocytic and normal membranes, ovalocytes required an 8-10-fold increase in applied shear stress, indicating that their membrane was capable of deforming under sufficient stress. To test the possibility that this increased membrane rigidity might confer resistance to parasitic invasion, we performed an in vitro invasion assay using Plasmodium falciparum merozoites and Malayan ovalocytes of varying deformability from seven different donors. The level of infection of the ovalocytes ranged from 1% to 35% of that in control cells, and the extent of inhibition appeared to be closely related to the reduction in membrane deformability. Moreover, we were able to induce similar resistance to parasitic invasion in nonovalocytic normal red cells by increasing their membrane rigidity with graded exposure to a protein crosslinking agent. Our findings suggest that resistance to parasite invasion of Malayan ovalocytes is the result of a genetic mutation that causes increased membrane rigidity.     

BRUCELLOSIS COMPLICATED BY AORTIC VALVE ENDOCARDITIS

A 30 year old veterinary surgeon developed a febrile illness with serological evidence of Brucellosis. He was known to have aortic valve disease and during the course of the illness, the clinical features of endocarditis became evident, with a vegetation visible echocardiographically on the aortic valve. Because of persisting fever despite appropriate antibiotic therapy, aortic valve replacement with a viable cryopreserved allograft aortic valve was undertaken. Organisms consistent with Brucella species were demonstrated in the excised vegetation. The patient received a six week course of antibiotics and his post-operative course was uneventful.     

丙肝相关性肝癌根治术后复发规律及危险因素分析

目的：分析丙肝相关性肝癌（HCV-HCC）根治术后复发规律及相关危险因素,探讨针对复发时相的个体化临床干预。 方法：回顾98例行HCV-HCC根治术的患者临床病理资料,分析患者根治术后复发规律,对复发的可能影响因素进行单因素及多因素分析,并对病毒因素进行分层分析。 结果：全组根治术后有2个复发高峰,以24个月为界分为早、晚期;COX比例风险模型分析显示,肿瘤低分化、镜下微血管侵犯为术后早期复发的独立危险因素（P<0.001）,病毒载量为晚期复发的独立危险因素（P=0.013）;术后病毒载量持续阴性患者无瘤生存期明显长于术后持续高病毒载量或病毒载量不稳定者（P<0.001）。 结论：HCV-HCC根治术后早、晚期复发影响因素不同;早期复发率较高,预防性TACE可改善早期复发高危者预后;术后抗病毒治疗可改善远期疗效。

     

癌性胸水胸腔热化疗对淋巴细胞亚群变化的临床意义

目的研究癌性胸水胸腔持续灌注热化疗对淋巴细胞亚群的变化。方法在全麻下对21例癌性胸水患者,内置二根胸管,出胸水管连接水封瓶,经过人工心肺机的灌注泵,接上铝制螺纹管(变温用),连接进胸水管入胸腔,向胸水中加入化疗药物顺铂200~250 mg/m2,保持胸水温度42~45℃,持续灌注60 m in左右,于术前、术后第3、7 d、2周分别作淋巴细胞亚群测定,以了解胸腔热化疗对免疫功能的影响。结果热化疗后CD19、CD25的表达率明显增高(P<0.05和<0.01)。结论胸腔持续灌注热化疗使癌性胸水缓解率明显提高,是一种安全、有效的治疗癌性胸水的好方法,而且能使B淋巴细胞免疫功能及T淋巴细胞活化率明显提高。     

与护理有关的医疗纠纷原因分析及其对策

对21所医疗机构与护理有关的医疗纠纷发生情况进行调查分析.结果 发现与护理有关的医疗纠纷案件增多,医疗事故争议诉讼案件显著增长,争议补(赔)偿数额明显增加.提出与护理有关的医疗纠纷发生原因包括医院管理方面、护理人员方面、患者方面及社会因素等;需要采取完善医院管理、提高护理人员自身防范意识、加强医护惠三方沟通及树立良好社会形象等措施加以防范.     

一氧化氮和前列腺素在门静脉高压性胃病大鼠胃粘膜灌注中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和前列腺素在门静脉高压性胃病（PHG）大鼠胃粘膜灌注中的作用。方法 部分结扎大鼠门静脉主干2周后,采用中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量（GMBF）,同时观察门静脉压力（PVP）的变化。结果 PHG组大鼠GMBF和PVP显著高于假手术组（t=3.431、3．312,P＜0．01）。低剂量的NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）呈剂量依赖性降低PHG大鼠GMBF,而对假手术组GMBF无明显影响;高剂量的L－NAME（12mg/kg)能非常显著降低PHG和假手术组大鼠GMBF。前列腺素环氧合酶抑制剂消炎痛能明显降低PHG组大鼠GMBF,而对假手术组GMBF无明显影响;预先给消炎痛处理后在假手术组大鼠中,静脉注射低剂量L－NAME（4mg/kg)前后GMBF无明显变化,高剂量L－NAME（12mg/kg)降低大鼠的GMBF与未用消炎痛处理组比无明显变化;预先给消炎痛处理后在PHG组大鼠中,L－NAME剂量（4mg/kg、12mg/kg)依赖性降低大鼠的GMBF与未用消炎痛处理组比无明显改变。结论 NO、前列腺素在调节PHG大鼠的GMBF起重要作用,但两者无协同作用。