鼻部不同部位缺损的修复

目的：探讨鼻部分或全部缺损的手术修复。方法：根据鼻部不同范围的缺损选择不同的方式进行修复，包括邻近皮瓣、岛状皮瓣、复合组织游离移植等。结果：31例鼻部缺损组织瓣修复中鼻唇沟皮瓣13例，邻近滑行皮瓣8例，额部岛状皮瓣5例，耳廓复合组织游离移植5例均成活。术后鼻外形均满意。结论：鼻缺损修复方式较多，应根据缺损的部位，范围选择不同的修复方式。     

颧骨“L”形截骨降低术的三维有限元模型的建立与分析

目的:建立关于颧骨"L"形截骨降低术的三维有限元模型,探讨该术式在生物力学方面的特点。方法:采集高颧骨畸形患者术前头颅螺旋CT,将数据导入相应医学图像处理软件,对颧骨复合体及手术相关区域进行分体三维重建、手术模拟,应用有限元软件对模型进行网格划分,通过CT扫描灰度值的转换,对各部分材质的弹性模量、泊松比参数进行赋值,再模拟术中对颧骨、颧弓的施力,分析颧骨复合体生物力学情况。结果:建立了颧骨"L"形截骨降低术的三维有限元模型,其几何相似性、力学相似性高。运用三维有限元法生物力学分析,术中按压颧骨复合体,颧弓根部出现一个明显的应力集中,颧骨颧弓产生向内侧的形变。结论:在颧骨"L"形截骨降低术术中按压颧骨复合体,是能够在颧弓根部造成预期的青枝骨折,使颧骨产生内收、降低的形变。     

正颌联合术后正畸矫治唇腭裂术后的牙颌面畸形

目的探讨应用正颌手术联合术后正畸矫治唇腭裂术后牙颌面畸形的方法。方法2002年1月至2010年8月,共收治25例唇腭裂术后颌骨畸形患者。男11例,女14例;年龄16～33岁;单侧唇腭裂19例,双侧6例。所有患者术前均未接受过正畸治疗。本组患者均联合应用正颌手术和术后正畸建牙合矫治唇腭裂术后颌骨畸形。结果25例患者经过3~12个月的术后正畸治疗,均建立了良好的咬牙合关系,恢复正常咬合功能。随访6个月至3年,术后疗效稳定。结论唇腭裂术后颌骨畸形采用正颌手术联合术后正畸能够有效矫治牙颌面畸形。     

骨髓间充质干细胞与聚乳酸-羟基乙酸支架材料相容性研究

目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)及其分化的神经样细胞与聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)支架材料的相容性,并探讨两者复合修复周围神经损伤的效果.方法 (1)在体外,通过荧光显微镜、流式细胞仪、扫描电镜等技术观察BMSCs在PLGA上的生长及分化成神经样细胞的情况;(2)在体内,取右侧坐骨神经损伤的SD大鼠,随即分为4组,分别移植单纯PLGA、BMSCs-PLGA、神经样细胞-PLGA及直接缝合神经,术后斜板试验观察4组动物下肢功能情况;60d后处死大鼠,取神经标本做病理切片.结果 (1)在体外,BMSCs在PLGA上生长良好,与同期培养板里面的细胞比较,吸光度值(A)差异无统计学意义(P＞0.05);(2)在体内,BMSCs及其神经样细胞复合PLGA后能修复损伤的坐骨神经,促进大鼠下肢运动功能的恢复.术后3周,各组大鼠斜板试验的角度分别是:直接缝合组(38.32 ±5.51)度、单纯PLGA组(40.27 ±2.74)度、BMSCs-PLGA组(45.14±3.43)度、神经样细胞-PLGA组(60.56±4.70)度,且神经样细胞-PLGA组显著高于其他组(P＜0.01);病理切片显示支架与宿主神经组织有良好的生物相容性.结论 BMSCs能诱导分化生成神经样细胞,而PLGA与两者有良好的生物相容性.     

自体下颌角骨质游离移植隆颏术的实验和临床研究

目的:研究应用自体下颌角区骨质游离移植隆颏术的可行性。方法:分为两部分,第一部分动物实验:将小型猪的下颌角截除,并用截除的下颌角骨质移植到颏部,用钛钉固定,术后用三维CT进行效果评定。第二部分,临床应用,在46例应用双侧下颌角截骨术治疗方脸畸形的同时,应用下颌角骨质进行隆颏术,术后随访,观察治疗效果。结果:动物实验中游离移植的骨质完全被吸收。临床病人中73.9%的患者吸收率达到50%以上。结论:通过动物实验和临床应用观察,我们认为临床中应用下颌角截除的自体骨游离移植隆颏术需要谨慎实施。     

2型糖尿病大鼠血浆同型半胱氨酸与阴茎海绵体内NOS和内源性CO的相关性研究

目的:研究2型糖尿病性大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)与阴茎海绵体内NOS和内源性CO的相关性。方法:选取3月龄雄性Wistar大鼠50只,随机选取10只为对照组(A组);高糖高脂饲料饲养4周后从其他40只大鼠中筛选出30只构建成功的糖尿病(DM)大鼠模型,随机分成3组:DM大鼠组(B组);胰岛素治疗组(C组)和叶酸+维生素B12治疗组(D组)。8周及12周后注射阿朴吗啡观察各组大鼠阴茎勃起情况。12周后测各组大鼠血浆总Hcy含量及阴茎海绵体内NOS活性和CO含量。结果:与A组比较,B组大鼠血浆Hcy浓度明显升高,阴茎勃起功能明显降低,阴茎海绵体NOS活性和CO含量均下降,差异有显著性(P<0.01)。2型DM大鼠中高Hcy血症发生率为55%。与B组比较,C组和D组中大鼠血浆Hcy浓度显著下降,阴茎勃起功能、阴茎海绵体NOS活性均升高(P<0.01),Hcy与NOS(rA=-0.89,rB=-0.76,rC=-0.91,rD=-0.91)及CO含量(rA=-0.82,rB=-0.77,rC=-0.93,rD=-0.81)均呈负相关。结论:2型DM大鼠血浆中的高Hcy可能是引起阴茎海绵体NOS活性下降、CO含量下降,进而导致DM ED发病的分子机制之一。胰岛素、叶酸和维生素B12可以改善DM大鼠的勃起功能,提高阴茎海绵体NOS活性和CO含量。     

术毕单次注射帕瑞昔布钠对布托啡诺早期镇痛效果的影响

目的观察术毕单次注射帕瑞昔布钠是否增强布托啡诺的早期镇痛效果。方法拟行择期腹部手术的患者60例,随机均分为帕瑞昔布钠组(P组)和对照组(B组),均在术毕前30min静注布托啡诺0.015mg/kg、昂丹司琼8mg,术后行PCIA(布托啡诺0.15mg/kg、昂丹司琼16mg稀释至100ml);P组术毕前30min同时静注帕瑞昔布钠40mg。记录术后4、24、48h的疼痛VAS评分、Ramsay镇静评分、追加镇痛药例数、镇痛泵按压次数和不良反应发生情况。结果 P组术后4h的VAS评分、追加镇痛药人数及术后4、24h镇痛泵按压次数明显少于B组(P<0.05)。术后4h,P组有2例需追加镇痛药,显著少于B组(12例)(P<0.01)。两组术后恶心呕吐、头晕等不良反应差异无统计学意义。结论术毕前加用帕瑞昔布钠可增强单用布托啡诺镇痛时的术后早期镇痛效果,未增加不良反应发生率。     

17-β雌二醇对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤肝细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察17-β雌二醇预处理对肝切除肝缺血再灌注损伤肝脏组织细胞凋亡及Bcl2、Bax表达的影响,并探讨其肝保护的机制.方法 建立大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤模型,75只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和17-β雌二醇预处理组(E2+ IR组).检测各组大鼠再灌注后lh、3h、6h、12 h、24 h肝功能变化.光镜下观察肝组织病理学改变.TUNEL法观察再灌注后12 h大鼠肝细胞凋亡情况、流式细胞学方法测定再灌注后12h肝细胞凋亡率.Western blot法检测再灌注后12 h Bcl-2和Bax的表达情况.结果 与Sham组相比,在IR组各时间点均可见ALT和AST增高,且在再灌注后的12h达到了最高值;病理学检查可见肝细胞肿胀,肝窦变窄,嗜中性粒细胞浸润和片状坏死等变化;在再灌注后12h,凋亡细胞增多及细胞凋亡率明显升高;肝脏组织Bcl 2表达减少,Bax的表达增加.17-β雌二醇预处理组在灌注后各时间点ALT和AST值明显下降,肝脏病理损伤改善;在再灌注后12h,凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低,肝脏组织Bcl-2表达增加,Bax的表达减少.结论 17-β雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达,从而抑制肝细胞凋亡.     

肺静脉回流异常的临床影像征象分析(附18例报告)

目的:分析肺静脉回流异常的影像征象.方法:随机搜集18例肺静脉回流异常患者的影像资料,患者均经心脏超声检查与胸部摄影检查,部分经心血管造影检查、CT检查,所有患者均经手术证实.结果:18例中,男10例,女8例,年龄3个月～17岁,平均年龄8岁.完全性肺静脉回流异常13例中,均伴有卵圆孔未闭,另外并有动脉导管未闭2例、室间隔缺损1例.部分性肺静脉回流异常5例中,伴房间隔缺损2例、卵圆孔未闭5例.18例中,心上型10例,心内型7例,心下型1例.结论:肺静脉回流异常影像表现复杂,典型的完全性心上型肺静脉回流异常患者正位胸片多呈现为"8"字或"雪人"心脏外形;心下型可见"镰刀"征出现;心内型者其心肺X线表现与巨大房间隔缺损大致相类似.     

异丙酚对氯胺酮诱导的热休克蛋白70基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响

目的：观察异丙酚对氯胺酮诱导的热休克蛋白70（HSP70）基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响，探讨异丙酚抑制氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制。方法：雄性Wistar大鼠30只，随机分为生理盐水5ml组、氯胺酮100mg/kg组、异丙酚100mg/kg组、异丙酚50mg/kg-氯胺酮100mg/kg组、异丙酚100mg/kg-氯胺酮100mg/kg组。于用药后24h，大鼠断头取脑，用半定量RT－PCR技术和免疫组织化学方法检测各组HSP 70 mRNA和HSP 70蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达。结果：氯胺酮可明显诱导HSP 70 mRNA与HSP 70蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达；异丙酚自身不能诱导HSP 70基因的表达；预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酮诱导的HSP 70 mRNA和HSP 70蛋白在这一区域的表达，且抑制效应呈剂量依赖性。结论：异丙酚可抑制氯胺酮的HSP 70 mRNA与HSP 70蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达，这可能是其预防或减轻氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制之一。