胰肾联合移植15例报道

目的 探讨1型糖尿病合并终末期肾病患者采用胰肾联合移植的效果。方法 回顾性总结1997年2月至2001年12月间15例患者进行胰肾联合移植的临床资料，对其手术方式、免疫抑制剂的应用、术后并发症以及1、3年人／胰腺／肾脏存活率进行统计。结果 15例患者中，采用胰肾联合移植（SPK）12例，肾移植后再行胰腺移植（PAK）3例；9例胰腺移植于腹膜外，6例移植于腹腔内；12例移植胰腺的外分泌液经膀胱引流，3例经肠道引流。患者术后均采用环孢素A或他克莫司＋霉酚酸酯＋激素的三联免疫抑制方案。12例患者（SPK11例，PAK1例）移植后早期的空腹血糖为4．4～7．8mmol／L，无需应用胰岛素；3例应用胰岛素30-40d后，移植胰、肾功能均恢复正常，停用胰岛素。12例经膀胱引流的患者其尿淀粉酶为760-117000U／L，血清淀粉酶为91～480U／L。移植胰、肾共发生急性排斥反应5例次，总发生率为33．3％（5／15）。1年人／胰腺／肾脏存活率（％）分别为60．0／53．3／60．0；3年为33．3／20．0／26．7；1例随访满5年，胰腺和肾脏功能基本正常。结论 胰肾联合移植可以有效治疗1型糖尿病合并尿毒症，术前应对患者作全面检查，制定最佳手术方案，以提高人／胰腺／肾脏的近、远期存活率。     

护理研究成果在临床应用中阻碍因素的调查分析

目的 探寻护理研究成果应用中的阻碍因素,以促进护理成果的转化.方法 对从事临床护理工作的486名护士进行问卷调查,并对阻碍护理研究成果应用的因素进行统计分析.结果 没有权力更新护理常规或技术操作规程、护理研究可信度不高、对护理研究缺乏认识、没有知识丰富的同事共同讨论新观点、没有时间去阅读护理文献及试用成果分别占92.6%、83.5%、70.0%、60.7%、51.0%及53.5%,是重要的阻碍因素.结论 管理部门应重视护理成果的转化,及时更新护理常规及技术操作规程,组建成果应用合作团队等,以加速成果的转化.     

影响临床分裂症诊断准确性的因素分析

目的 探讨临床医师对分裂症诊断准确性的影响因素。方法 连续收集我院某个季度出院诊断为分裂症的归档病历,判断其主要精神症状是否符舍CCMD-3分裂症症状学标准,并分析影响诊断准确性的因素。结果 （1）入院诊断完全符合分裂症症状学标准107例（79．9％）,不符合的27例（20．1％）;（2）出院诊断完全符合症状学标准的有120例（89．6％）,完全不符合的14例（10．4％）;（3）影响医师准确诊断的因素有门诊医师的职称、患者的年龄和职业。结论 临床医生有必要提高对分裂症诊断的准确性。     

不同潜伏期致痫大鼠海马神经元线粒体损伤及Fas、Bax、caspase-3的表达

目的观察不同潜伏期致癫痫状态大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及Fas、Bax、cas-pase-3的表达变化。方法分别采用海人酸腹腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发不同潜伏期的大鼠癫痫持续状态(SE)。于SE终止后不同时点取海马,电镜观察线粒体的超微结构,半定量RT-PCR检测Fas、Bax的mRNA水平,免疫组化检测caspase-3蛋白的表达。结果A组潜伏期为97±11min,线粒体肿胀,神经元呈凋亡征;B组潜伏期为48±13min,线粒体肿胀且伴膜的崩解,神经元呈坏死表现。对照组及B组未检测到Fas及Bax mRNA;A组Fas及Bax的mRNA表达均于SE后6h出现,24h增加,48h达高峰,并持续至72h。两组动物均在SE后6h出现caspase-3表达增高(P<0.001),24h达顶峰(P<0.001);A组高表达持续至72h,B组在48h点急剧降低。结论不同潜伏期的SE导致了不同程度的线粒体损伤,进而决定了神经元死亡的分子机制。     

脂蛋白脂酶Hind Ⅲ基因多态性与动脉硬化性脑梗死的关系

目的研究脂蛋白脂酶HindⅢ基因多态性与动脉硬化性脑梗死发病的关系及其对血脂、颈动脉斑块的影响。方法选择166例动脉硬化性脑梗死患者，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析检测脂蛋白脂酶的HindⅢ基因多态性，颈动脉超声多普勒检查颈总动脉内膜中层厚度和颈动脉斑块，并与72名健康对照比较。结果在脑梗死组中H＋H＋基因型频率和H＋等位基因频率明显高于对照组（OR=2．267，P=0．004；OR=1．903，P=0．004），而血脂水平、颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉斑块分级与对照组比较差异无统计学意义。结论脂蛋白脂酶的HindⅢ基因多态性与脑梗死的关系密切，H＋H＋基因型可能是脑梗死的危险因素。     

左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体前强啡肽原基因与DARPP-32蛋白磷酸化的关系

目的研究左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesias,LID)大鼠纹状体内前强啡肽原(prodynorphin,PDyn)基因表达与DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化,探讨LID时直接通路过度活化的机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠模型应用左旋多巴治疗28 d诱发LID大鼠模型。采用原位杂交技术检测PDyn mRNA水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果LID大鼠毁损侧PDyn mRNA表达(0.3662±0.0625)较对照组(0.2085±0.0573)及L-dopa治疗组(0.2235±0.0582)明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。LID大鼠毁损侧Thr-34位点磷酸化的DARPP-32蛋白水平(1075.2±103.3)较对照组(198.7±49.5)及L-dopa治疗组(213.9±58.9)明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论DARPP-32蛋白的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一。     

托吡酯对癫痫大鼠海马神经元超微结构及bcl-2表达的影响

目的观察托吡酯对癫痫大鼠海马神经元超微结构及bcl-2表达的影响,以探讨托吡酯可能的神经保护机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、海人酸组(KA)和托吡酯预处理组(TPM)。采用海人酸腹膜腔注射制作癫痫持续状态(SE)模型。在SE模型制作前,TPM组大鼠用TPM(18mg/(kg·d))灌胃15d,同时用等量生理盐水给KA组大鼠灌胃。正常对照组大鼠不作任何处理。在痫性发作终止后6、24、48h取海马,电镜观察神经元的超微结构,免疫组化方法检测bcl-2的表达。结果KA组神经元呈凋亡特征。TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元。KA组于SE后6h观察到bcl-2表达增高(与对照组相比,P<0.05),于24h开始减弱,48h仅有微弱表达。TPM组在24h点有bcl-2的强表达(P<0.001),并持续至48h。结论托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其神经保护作用可能与bcl-2蛋白的表达上调有关。     

腰椎管狭窄症中与腰痛相关的影像学因素分析

目的:探讨影像学上节段不稳定、椎间盘后缘高信号区(HIZ)、Modic改变等的特征性表现与腰椎管狭窄症患者腰痛之间的关系。方法:回顾2007年1月～2010年1月间我科治疗的、有完整资料的腰椎管狭窄症患者共246例,按照影像学特点和腰痛症状是否存在进行分析,提取节段不稳定、椎间盘后缘高信号区(HIZ)、Modic改变各相关影像学数据,使用流行病学病因研究中的统计分析方法,计算OR值及其可信区间,衡量影像学危险因素与腰痛发生的相关性强度,观察节段性不稳定、HIZ、Modic改变等因素与腰痛的关系。结果:患者平均年龄59.8岁(35～86岁),腰痛者170例,无明确腰痛者76例,腰痛的发生率为69.1%。腰痛患者的VAS评分为3.5～9.0分,平均5.67分。伴HIZ患者80例,其中腰痛66例,腰痛的阳性率为82.5%,χ2=9.96,P<0.01,OR值=2.81,95%可信区间1.48～5.34;Modic改变64例,其中腰痛56例,腰痛阳性率87.5%,χ2=13.71,P<0.01,OR值=4.18,95%可信区间:1.96～8.90;Modic分期Ⅰ期7例,有腰痛6例,腰痛阳性率85.7%;Ⅱ期44例,有腰痛40例,腰痛阳性率90.9%;Ⅲ期13例,有腰痛10例,腰痛阳性率76.9%。伴节段性不稳定88例,有腰痛74例,腰痛阳性率84.1%,χ2=14.41,P<0.01,OR值=3.41,95%可信区间:1.81～6.43。HIZ、Modic改变、节段性不稳定与腰痛症状呈高度相关(P<0.05)。结论:腰椎节段不稳定、HIZ、Modic改变是腰椎管狭窄患者腰痛产生的危险因素。     

手指再造手术中砪甲瓣供区的修复

目的 探讨手指再造手术中砪甲瓣供区的修复方法。 方法 从1998年12月至2010年12月,共修复砪甲瓣供区511例,分别应用足背皮瓣32例、第1跖背皮瓣24例、第2跖背皮瓣21例、踝前皮瓣14例、跗内侧皮瓣17例、跗外侧皮瓣79例、跖底皮瓣106例、第2趾皮瓣79例、小腿中下段皮瓣15例以及游离皮瓣124例。 结果 皮瓣成活良好,术后经过6个月～11年随访,见皮瓣质地良好,外形满意,砪趾活动及负重行走、跑跳等皆不受影响。 结论 砪甲瓣供区的修复方法较多,各有优缺点,以跖底皮瓣及游离腹股沟皮瓣为优。     

GRP78和GRP94表达与结直肠癌的侵袭及预后相关

目的 探讨结直肠癌组织中GRP78、GRP94的表达与患者临床病理参数及预后的关系.方法 应用免疫组织化学技术分析124例结直肠癌组织中GRP78、GRP94表达水平.免疫印迹法检测其蛋白表达水平验证免疫组化结果.将免疫组化检测结果与患者的临床病理特征及生存时间进行单因素及多因素回归统计学分析.结果 GRP78、GRP94阳性表达均定位于细胞质及少部分包膜,而临近的正常肠组织中少见阳性表达.免疫印迹法检测蛋白表达水平与免疫组化结果一致.单因素分析GRP78和GRP94蛋白表达在分化程度、分期、淋巴结转移及远处转移状态间差异有统计学意义.生存分析显示GRP78、GRP94蛋白高表达患者生存时间较低表达患者明显缩短,差异有统计学意义(P =0.025和P=0.010).多因素分析显示GRP94表达是结直肠癌的独立预后指标.结论 结直肠癌组织中GRP78、GRP94过表达可能与结直肠癌的发生、生长、侵袭、转移及预后相关,可认为是肿瘤进展和预后的客观指标.