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101.
Outgrowth-regulating actions of glutamate in isolated hippocampal pyramidal neurons 总被引:18,自引:0,他引:18
The present study examined the effects of glutamate on the outgrowth of dendrites and axons in isolated hippocampal pyramidal-like neurons in cell culture. During the first day of culture the survival and outgrowth of these neurons was unaffected by high concentrations (up to 1 nM) of glutamate, quisqualic acid (QA), kainic acid (KA), and N-methyl-D-aspartic acid. Beginning on day 2 of culture high levels of glutamate, KA and QA were toxic to the majority of pyramidal neurons, while subtoxic levels of these agents caused a well-defined, dose-dependent, sequence of effects on dendritic outgrowth. At increasing concentrations of glutamate, QA, and KA, the following events were observed: (1) dendritic outgrowth rates were reduced, while axonal elongation rates were unaffected; (2) dendritic length was reduced, while axons continued to grow; (3) dendrites regressed dramatically, and axonal outgrowth rate was reduced. These dendrite-specific effects of glutamate were apparently mediated at the growth cones since focal application of glutamate to individual dendritic growth cones resulted in suppression of growth cone activity and a regression of the dendrite; axons were unaffected by focal glutamate application. Pharmacological tests using glutamate receptor agonists and antagonists demonstrated that receptors of the KA/QA type mediated the glutamate effects on outgrowth and survival. The calcium channel blocker Co2+ prevented both glutamate neurotoxicity and glutamate-induced dendritic regression. Ionophore A23187 and elevations in extracellular K+ levels each caused a dose-dependent series of outgrowth and survival responses similar to those caused by glutamate. Taken together, these results indicate that activation of glutamate receptors leads to the opening of voltage-dependent calcium channels; the resulting increases in calcium influx lead to the observed alterations in dendritic outgrowth and neuronal survival. 相似文献
102.
912抗肿瘤作用机理的初步探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
作者对912的抗肿瘤作用机理进行了初步探讨。观察到912对癌细胞的移植量以及不同的服用时间均表现出不同的抑瘤效应。将服用912后的小鼠的脾细胞与肿瘤细胞混合后再接种,肿瘤生长明显抑制。912对实验肿瘤动物的外周血白细胞分类、巨噬细胞的吞噬功能和E玫瑰花形成也有一定的影响。 相似文献
103.
本文报道应用抗人 IL-4McAb 及 PcAb 建立了双抗体夹心检测人 IL-4ELISA 法.对20例原发性单纯性肾病综合征患者、16例相应年龄组健康儿童及6例非肾病综合征患儿进行了 IL-2,IL-4 及 IgE水平的测定,并分析了 IL-4及 IgE 的相关性.结果表明,健康儿童 IgE 水平为50-100U/ml,IL-4水平为400-500pg/ml;肾病综合征患儿 IgE 水平为300->1000U/ml,IL-4水平为1080-4000Pg/ml.患儿 IgE 水平的升高与 IL-4水平的升高呈正相关,R 值为0.691. 相似文献
104.
单一电铃电路条件性行为疗法在建立儿童自主排尿反射中的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作在于探讨单一电铃电路条件性训练在建立儿童自主排尿反射中的治疗作用。采用新型研制的电铃电路床单,将电铃声刺激与膀胱充盈刺激有效的吻合起来,夜间训练遗尿患儿清醒后自主排尿。对年龄5~10岁,经多项检查诊断确定为功能性遗尿的患儿(男18名,女4名)22人施行条件性行为训练方法。临睡的铺平电铃电路床单、患儿遗尿初期浸湿床单,引起铃响(患儿不惊醒时由母亲唤醒),患儿起床自主排尿。采用阳性强化法对患儿自主排尿进行巩固,给予原发以及继发性奖赏。结果:单一电铃电路条件性训练平均12个有效治疗日后,94.97%(18/19)患儿遗尿症状消失,其中效果最佳者仅用了3个有效治疗日,最后长的达30个有效治疗日,2人因故中断治疗,1人治疗无效。可见,单一行为方法是一条治疗儿童功能性遗尿的有效措施。 相似文献
105.
慢性阻塞性肺疾病呼吸驱动影响因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人呼吸驱动与肺功能、血气及静息能量代谢之间的关系.方法:26例COPD和21例正常对照者分别测定口腔阻断压P0.1、呼吸肌功能[最大吸气压(PIMAX)、最大呼气压(P EMAX)]、肺通气功能[努力肺活量(FVC)、一秒率(FEV,%)]、残气(RV/TLC)、弥散功能(DLCO)、静息能量代谢(REE)、呼吸商(RQ)、血气分析及Borg分级等.结果:COPD组P0.1和P0.1/PIMAX高于对照组(P<0.01).相关分析COPD组P0.1与PaO2、SaO2负相关(r分别为-0.62,-0.53,P均<0.05),而与PaCO2相关性不明显.Borg分级与P0.1正相关(r=0.63,P<0.05),P0.1与FVC、FEV1%、RV/TLC、DLCO以及RQ无相关性,P0.1/PIMAX与REE有正相关关系(r=0.41,P<0.05).结论:COPD呼吸驱动增高,不仅与PaO2,SaO2相关,还与静息能量代谢及Borg分级等相关. 相似文献
106.
甲状腺术后并发症分析 总被引:29,自引:4,他引:25
目的 探讨甲状腺术后并发症与甲状腺原发疾病、手术方式以及手术操作的关系。方法 分析我院 1990~ 2 0 0 1年间收治的 180 5例甲状腺手术患者的临床资料。结果 180 5例共发生各种术后并发症 67例 (3 .7% )。桥本病和甲状腺癌术后并发症分别为 6例 (16.2 % )和 2 7例(12 .2 % ) ,明显高于其他原发病 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。初次手术行甲状腺全切术 (包括单侧和双侧 )者术后并发症 3 5例 (4 .2 % ) ,高于未行全切术者 (2 .1% ) (P <0 .0 5 ) ;初次手术操作行囊内结扎处理甲状腺下动脉分支者术后发生并发症 16例 (1.5 % ) ,低于包膜主干结扎者 (5 .9% ) (P <0 .0 1) ;保留后被膜者术后并发症 2 6例 (1.7% ) ,低于于未保留者 (16.7% ) (P <0 .0 1) ;再次手术者术后并发症 14例 (14 .6% ) ,明显高于首次手术者 (3 .1% ) (P <0 .0 1)。结论 手术治疗甲状腺疾病是安全、有效、合理可行的。提高术者素质、遵循精确的手术操作是减少并发症的关键 相似文献
107.
侧脑室注射东莨菪碱和酚妥拉明对幼兔分辨学习的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨东莨菪碱和酚妥拉明对幼兔分辨学习的影响。方法 将30只比利时纯种幼兔从生后13日龄随机分为三组:东莨菪碱组、酚妥拉明组和生理盐水对照组,观察不同日龄各组幼兔的分辨学习能力。结果 幼兔分辨学习的正确反应一般始于生后15日龄。侧脑室注射东莨菪碱对16日龄以前幼兔分辨学习无明显影响,对17日龄以后幼兔分辨学习产生明显抑制作用。侧脑室注射酚妥拉明对13—23日龄幼兔分辨学习均有明显抑制作用。结论 幼兔生后发育过程中学习能力的发展具明显的阶段性,其原因可能与神经递质系统的发育成熟有关。 相似文献
108.
经蝶窦入路手术切除垂体腺瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨采用经蝶窦入路手术切除垂体腺瘤的临床疗效.方法:1990年3月至2002年12月采用经蝶窦入路手术切除垂体腺瘤493例(微腺瘤93例,大腺瘤301例,巨大腺瘤99例),其中经唇下-鼻中隔入路345例,经鼻小柱-鼻中隔入路99例,经单鼻孔入路49例.结果:肿瘤全切除269例(54.6%),次全切除117例(23.7%),部分切除107例(21.7%);术后视力及视野改善者占86.7%(268/309),内分泌指标改善者占73.8%(259/351),出现并发症43例(8.7%).结论:经蝶窦手术切除垂体腺瘤是安全有效的;大型垂体腺瘤可以采用分次经蝶窦手术治疗. 相似文献
109.
目的 评价国产流行性感冒(简称流感)病毒裂解疫苗的安全性和免疫效果.方法 选择6岁~、16岁~和>60岁3个年龄段人群共606名,每个年龄段人群按数字表法随机分入试验组(共213名)、对照组1(共195名)和对照组2(共198名),分别接种国产流感疫苗和2种进口流感疫苗,比较三组人群接种后副反应发牛率、抗体阳转率、保护率及几何平均滴度(GMT)增长倍数的差异.率的比较采用X2检验,几何平均滴度(GMT)增长倍数采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义.结果 试验组、对照组1、对照组2副反应发生率分别为3.76%(8/213)、4.10%(8/195)和3.54%(7/198),差异无统计学意义(X2=0.87,P=0.93).3个组H1N1、H3N2和B(亚)型血凝抑制(H1)抗体总阳转率分别为89.2%(190/213)、63.4%(135/213)、86.4%(184/213),88.7%(173/195)、61.5%(120/195)、87.2%(170/195),87.9%(174/198)、61.6%(122/198)、84.8%(168/198),各(亚)型抗体总阳转率差异无统计学意义(X2H1N1=0.94,PH1N1=0.63;X2H1N2=0.94,PH3N2=0.63;X2B=0.75,PB=0.69);3个组H1N1、H3N2及B型H1抗体平均增长倍数分别为10.7、7.3、8.4倍,10.5、6.3、8.3倍,10.2、7.1、8.8倍,各(亚)型H1抗体GMT增长倍数差异无统计学意义(FH1N1=0.35,PH1N1=0.70;FH3N2=2.22,PH3N2=0.11;FB=1.51,PB=0.35);3个组H1N1、H3N2及B型H1抗体保护率分别为100%(213/213)、70.0%(149/213)、95.3%(203/213),100%(195/195)、66.7%(130/195)、97.9%(191/195),99.5%(197/198)、66.2%(131/198)、96.5%(191/198),各(亚)型抗体保护率差异无统计学意义(X2H1N1=2.04,PH1N1=0.36;X2H3N2=0.74,PH3N2=0.69;X2B=0.42,PB=0.82).结论 国产裂解流感疫苗具有良好的安全性和免疫效果,可用于群体性接种. 相似文献
110.
重组人生长激素对内毒素血症大鼠的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察重组人生长激素 (rhGH)对大鼠内毒素血症的治疗效果。方法 :76只SD大鼠随机分为正常对照组、内毒素血症组 (仅腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌 (1 5ml/kg ,1× 1 0 10 cfu/L)及治疗组 (腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌后行rhGH肌肉注射 (2 2 5IU/kg/d)。内毒素血症组及治疗组又依观察时点再分为 1天、3天两个亚组。采用放射免疫分析方法测定血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度并观测大鼠血压的变化。结果 :与正常对照组相比 ,无论是内毒素血症组还是治疗组 ,1天时其大鼠血浆TNF α浓度均明显升高 (P <0 .0 5 ) ;虽然两组大鼠血压都降低 (P <0 .0 5 ) ,但治疗组大鼠血压降低幅度明显小于内毒素血症组 (P <0 .0 0 1 )。 3天时 ,内毒素血症组大鼠血浆TNF α浓度降至正常对照水平 ,而治疗组大鼠血浆TNF α浓度却明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1 )及内毒素血症组 3天水平 (P <0 .0 5 )。结论 :rhGH能明显减轻内毒素血症大鼠血压的下降 ,对内毒素血症大鼠具有较理想的治疗效果 ;rhGH减轻血压下降的机制可能与其能抑制TNF的释放等有关 相似文献