便可通对阴虚血瘀型功能性便秘小鼠肠动力的影响

目的:探讨便可通对阴虚血瘀型功能性便秘小鼠肠动力影响的机制.方法:观察便可通对正常和阴虚血瘀型功能性便秘小鼠的排粪、碳末推进率和血清超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果:正常小鼠第6天和阴虚血瘀型功能性便秘小鼠在第7天,便可通中剂量组较麻仁胶囊、新斯的明、蒸馏水组粪便排出粒数多(P＜0.05),且粪便稀软,不成形;碳末推进率优于麻仁胶囊、新斯的明、蒸馏水组(P＜0.05);血清SOD活性明显高于麻仁胶囊、新斯的明、蒸馏水组(P＜0.05).结论:便可通是治疗阴虚血瘀型功能性便秘的有效制剂.     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤增殖修复相关因子的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、胃黏膜三叶因子家族-1(TFF1)、增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸预处理促进胃黏膜损伤增殖修复的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组.束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型.造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理.以Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清EGF与TGF-α的含量,酶免法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α、TFF1和PCNA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(14.667±5.710vs27.250±7.448,24.750±7.300,P<0.01),血清EGF、TGF-α含量升高(2.167±0.756vs1.147±0.983,1.358±0.962,P<0.05;11.170±1.315vs4.585±0.720vs5.118±0.659,P<0.01),胃黏膜EGF、TGF-α和PCNA含量升高(343.560±27.644vs269.610±45.119,279.590±58.890,P<0.05;147.470±17.784vs115.530±24.319,116.620±14.908,P<0.01;191.910±37.262vs154.580±18.910,152.450±20.333,P<0.05);与模型组比较,艾灸穴位组胃黏膜TFF1含量明显升高(4.573±0.121vs3.654±0.507,P<0.05).结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤、促进胃黏膜损伤组织增殖修复,可能是通过上调胃黏膜损伤增殖修复相关因子(EGF、TGF-α、TFF1和PCNA)而达到其促胃黏膜损伤修复的作用.     

血水草生物碱杀螺、灭蚴作用的研究

目的研究血水草生物碱(ECA)杀灭钉螺及日本血吸虫尾蚴的作用。方法观察实验室及现场浸泡杀螺效果;钉螺接触药物上爬情况;浸泡杀螺卵效果;浸杀尾蚴防护血吸虫感染的作用。结果浸泡72h钉螺死亡率100％的血水草生物碱溶液的浓度及温度分别为:1.25mg/L,30℃;2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L均为25℃。水温 26℃～28℃现场灭螺10mg/L,72h钉螺死亡率84％;20 mg/L,72h死亡率达92％。5mg/L溶液螺卵浸泡72h孵出率为0％～10％。5mg/L ECA溶液明显抑制钉螺上爬,20mg/L时钉螺静止不动。结论血水草有杀灭钉螺、螺卵及日本血吸虫尾蚴的作用,是一种有研究前景的植物杀螺、灭蚴剂。     

健运冲剂促脾虚泄泻模型大鼠受损肠粘膜修复的研究

目的：观察健运冲剂对脾虚泄泻模型大鼠受损肠粘膜的修复作用。方法：用番泻叶浸剂灌胃制作大鼠脾虚泄泻模型,通过扫描电镜、透射电镜观察健运冲剂对模型大鼠受损肠粘膜的修复作用。结果：模型大鼠小肠粘膜超微结构明显受损,微绒毛变稀疏及消失脱落,绒毛顶部上皮细胞结构变形,细胞间间隙增宽,内质网、线粒体不同程度改变,胞浆内出现空泡。结论：健运冲剂对受损肠粘膜有明显修复作用,其效果优于对照组参苓白术散。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃组织MK、和表皮生长因子受体表达的影响

目的：探讨健胃愈疡颗粒的疗效及抗复发机制。方法：以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡,采用免疫组织化学和原位杂交技术,观察该药对胃溃疡组织Midkine(MK)和表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。结果：模型组MK和EGFR的表达较正常组增高,而健胃愈疡治疗组MK和EGFR的表达增高较模型组更为明显。结论：健胃愈疡颗粒可增加MK和EGFR的上增性表达,这可能是其促进溃疡愈合和提高溃疡愈合质量从而减少溃疡复发的物质基础。     

2型糖尿病NEUROD1基因的研究

47例 2型糖尿病 (均 40岁以后发病 )家系先证者PCR SSCP检测出两种NEUROD1基因变异 ;Ala45Thr和Ile15 6Ile。 12 2例 40岁以后发病的 2型糖尿病患者和 13 2例正常对照Ala45Thr基因型和基因频率分布差异无显著性 ,提示NEUROD1基因Ala45Thr突变不是中国人 2型糖尿病的重要遗传因素。     

EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞系中通过NF-κB、AP-1促进IL-8分泌

目的：探讨EB病毒LMP1分子致瘤机制，在已证实鼻咽癌细胞系中LMP1有效激活NF－κB 或AP－1的基础上，对LMP1是否通过NF－κB 或AP－1促进IL－8分泌进行探讨。方法：以稳定表达LMP1及其3种突变体，空白载体的鼻咽癌细胞系[HNE2-LMP1,NHE2-MLP1(1-185),HNE2-LMP1(1-231),HNE2-LMP1Δ187-351和HNF3－pSG5]及antisense-LMP1处理的HNF2－LMP1鼻咽癌的细胞系为材料，将IL－8报道质粒瞬时导入这些细胞系中，通过测定luciferase值以反映LMP1是否促进IL－8转录；将mut AP-1/IL-8-luc或IκB α（S32A／S36A）表达质粒导入HNE2－LMP1细胞系中，比较其IL－8报道活性，以确定LMP1是否通过AP－1或NF－κB 诱导IL－8转录；利用ELISA方法测定HNE2－LMP1，HNE2－pSG5,anti-sese-LMP1处理的HNE2－LMP1鼻咽癌细胞系中的IL－8浓度，进一步从蛋白水平上确定LMP1是否促进IL－8分泌。结果：与HNE2－pSG5相比，在HNE2－LMP1，HNE2－LMP1Δ187－351和HNE2－LMP1（1－231）细胞系中IL－8报道活性分别升高了原来水平的11．5，8．6和3．4倍，而HNE2－LMP1（1－185）对IL－8报道活性不影响。在HNE2－LMP1细胞系中IL－8蛋白水平提高了17．4倍，而antisense-LMP1则使HNE2－LMP1细胞的IL－8报道活性及蛋白水平分别下降到原来水平的18．3％和9．2％，导入mutAP-1/IL-8-luc或IκBα（S32A／S36A）的HNE2－LMP1细胞中IL－8报道活性分别下降到原有水平39％和26％，结论：鼻咽癌细胞系中LMP1可能通过NF－κAP－1促进IL－8表达。     

社区老年期痴呆患者的随访研究

痴呆是一类高死亡率疾病 ,和心脏病、癌症及中风一起已成为威胁老年健康和生命的主要因素。本研究随访调查原有社区老年期痴呆患者 12 9例十年后的生存状况 ,现将资料报告如下。1　对象和方法1.1　对象1991年长沙市社区流调发现的 12 9例老年期痴呆患者[1] ,其中AD 116例 ,VD 13例。1.2　方法自编调查表 ,包括人口学资料 ,躯体疾病情况等。采用简易智力状态检查 (MMSE)、日常生活能力量表 (ADL)及功能活动调查表 (POD) [2 ] 对存活者进行功能评定。对于死者进一步了解死亡原因。2　结　　果2 .1　AD组和VD组生存时间频度分布病程≤ …     

社交回避与苦恼量表在学生群体中的信效度研究

社交焦虑正日益受到我国心理学与精神病学界的关注 ,对社交焦虑本质的探讨、临床评估以及疗效测评等都需要有效可靠的工具。社交回避与苦恼量表 (Socialavoidanceanddistressscale ,SAD)是国外应用较多的量表之一[1] ,它是Watson与Friend于 196 9年建立在大学生样本上的测量社交焦虑状态的量表 ,用于评估回避社会交往的倾向以及身临其境时的苦恼感受。作者采用“理性分析”法 (rationalanaly sis)建立相关的条目[2 ] 。量表建立初期至今 ,不断有人对其进行信效度考证 ,大都认同其具有良好的测量学品质[3,4 ] ,故在国外被广泛地用于焦虑研…     

从肝治心组方对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响

目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响,探讨CGZXP心肌保护作用的机制.方法:建立大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP治疗组、生理盐水对照 (NSDZ) 组;制模后1周及2周后分别取材,用碱性磷酸酶组织化学法染色,LEICA Q550CW图像分析系统分析缺血心肌毛细血管密度和毛细血管密度与心肌纤维密度比值参数的变化.结果:CGZXP治疗组1周和2周单位面积毛细血管密度及毛细血管密度与心肌纤维密度的比值均较对照组明显增加(P均<0.01).结论:CGZXP能促进大鼠缺血心肌毛细血管生成,可能是其对缺血心肌具有保护作用的机制之一.