慢性阻塞性肺疾病肺脾气虚证大鼠模型的建立及评价

目的 建立并评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺脾气虚病证结合模型。方法 采用“香烟烟熏法+脂多糖（LPS）气管滴注联合番泻叶浸液灌胃”构建COPD肺脾气虚证大鼠模型。将40只SPF级SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、番泻叶低、中、高剂量病证结合模型组，共5组。除空白组外各组均每日烟熏，并于第1天、第14天气管内滴注LPS。番泻叶低、中、高剂量病证结合模型组在造模第28天予4 ℃不同剂量番泻叶浸液（5、10、20 g·kg^-1）灌胃3周，造模共49 d。采集宏观指标：一般情况（体质量、摄食量、粪便含水量、肛温）及行为学指标（抓力测试、鼠尾悬挂实验）。测定肺功能，肺组织病理，血清D-木糖、淀粉酶、胃泌素含量，肺泡灌洗液白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平，外周血T淋巴细胞亚群（CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺）水平，计算胸腺指数、脾指数。结果 一般情况方面，番泻叶高剂量组大鼠死亡2只。与空白组比较，番泻叶中、高剂量组体质量、摄食量均显著降低（P<0.01），粪便含水量显著升高（P<0.01），番泻叶高剂量组肛温较空白组显著降低（P<0.01）。行为学指标方面，与空白组比较，各造模组大鼠抓力均显著降低（P<0.01）；番泻叶中、高剂量组静止不动时间明显增加（P<0.05，P<0.01）。肺功能方面，与空白组比较，各造模组大鼠第0.3秒用力呼气容积（FEV_0.3）、FEV_0.3/用力肺活量（FVC）均显著降低（P<0.01）。肺组织苏木素-伊红（HE）染色可见各造模组大鼠支气管壁增厚，杯状细胞增生，部分肺泡融合呈肺气肿改变。胃肠功能指标方面，与空白组比较，番泻叶中、高剂量组D-木糖、胃泌素、α-淀粉酶水平均显著降低（P<0.01）。免疫炎症指标方面，与空白组比较，番泻叶中、高剂量组脾、胸腺指数均显著减小（P<0.01），各造模组大鼠外周血CD4⁺水平均显著降低（P<0.01），CD4⁺/CD8⁺明显下降（P<0.05，P<0.01），肺泡灌洗液IL-1β、IL-6显著升高（P<0.01）。结论 利用香烟烟熏加LPS气管滴注同时联合番泻叶灌胃能够成功建立COPD肺脾气虚病证结合模型。结合宏观及微观评价，推荐番泻叶浸液剂量10 g·kg^-1（番泻叶中剂量组）作为COPD肺脾气虚病证结合模型造模灌胃浓度。     

山核桃叶总黄酮对小鼠抗心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤保护作用研究

目的探究山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞（H9c2）缺氧损伤的保护作用及机制。方法1. 建立皮下注射盐酸异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型,心脏切片HE染色,并测定小鼠血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。2. 建立心肌细胞过氧化氢缺氧损伤模型,观察细胞形态,测定细胞存活率并检测细胞培养液中CK、SOD、MDA含量。结果与模型组相比,山核桃叶总黄酮高中低剂量组的心肌组织完整,炎症因子较少,血清中CK、LDH、MDA的活性显著降低,SOD活性显著升高;山核桃叶总黄酮各剂量组均能显著提高过氧化氢损伤心肌细胞的存活率,抑制LDH的释放,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤具有保护作用。     

宫颈上皮内瘤变自然史转移概率的研究

[目的]探讨1级宫颈上皮内瘤变(CIN1)进展、退化或保持不变的转移概率,为使用基于转移概率为基本参数的Markov模型进行卫生经济学评价提供参数。[方法]利用前瞻性的宫颈癌自然史随访6年队列(SPOCCS-I)的宫颈癌自然史的数据,使用指数分布模型和微积分方法对CIN1进展和退化的年转移概率进行了估计。[结果]SPOCCS-I人群中CIN1患者的疾病保持不变的、发生进展和退化的年转移概率分别为0.658、0.020和0.322,相应的6年累积转移概率分别为0.081、0.054和0.865。[结论]SPOCCS-I人群中CIN1的患者在1年内发生进展的可能性为2%,该人群中有32.2%的CIN1患者会在1年内发生退化。根据中国宫颈癌自然史队列SPOCCS-I计算出的CIN1的转移概率符合卫生经济学评价中使用的Markov模型需要的参数,可以为之提供参数的参考依据。