骨化三醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化影响的研究

目的观察幼年大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)肾组织中α-肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-Cad)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)mRNA的表达,探讨骨化三醇对肾小管上皮细胞转分化(EMT)干预效应及机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、UUO模型组(B组)及UUO模型干预组(C组)各18只,灌胃满3、7、14d取肾。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组α-SMA、E-Cad、TGF-β1、BMP-7mRNA表达水平。结果与A组相比,B组E-Cad、BMP-7mRNA表达明显下降(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达显著增高(P<0.01);C组与B组相比,E-Cad、BMP-7mRNA表达明显上调(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论骨化三醇对UUO模型大鼠肾小管上皮细胞转分化有抑制作用,这种抑制作用可能与下调TGF-β的表达及上调BMP-7的表达有关。     

1例PCI术后氯吡格雷抵抗患者的个体化药学监护

目的探讨临床药师在急性冠脉综合症患者围手术期个体化抗血小板治疗中的作用。方法临床药师结合患者疾病状态、合并用药、精准用药平台提供个体化抗血小板治疗建议,优化抗血小板药物治疗方案。结果患者病情好转,随访9个月患者无心慌、胸痛等心血管事件发生。结论临床药师可通过基因检测技术开展个体化药学监护工作,建立PCI术后氯吡格雷抵抗患者的药学服务途径。     

胃癌组织中CD44V6表达的定量测定

目的:测定胃癌组织中细胞黏附分子CD44V6的表达水平并探讨其临床生物学意义.方法:应用流式细胞分析技术定量分析了96例手术切除的新鲜胃癌组织、癌旁正常胃黏膜组织及20例胃溃疡组织、溃疡旁正常胃黏膜组织中CD44V6的表达水平.结果:4种组织中均有CD44V6的表达,但胃癌组织中CD44V6的阳性率(64.5%,62/96)明显高于癌旁正常胃黏膜组织(27.1%,26/96)、胃溃疡组织(25.0%,5/20)及溃疡旁正常胃黏膜组织(20.0%,4/20),P＜0.05;CD44V6的表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P＜0.05),且与肿瘤pTNM分期关系密切(P＜0.001).结论:CD44V6高水平表达可能意味着胃癌恶性程度较高且病期较晚,测定胃癌组织中CD44V6的水平对判断胃癌浸润、转移及病期进展情况有一定的诊断价值.     

沈阳军区总医院口服降糖药用药情况分析

目的：了解沈阳军区总医院3年来门诊口服降糖药的使用情况及趋势。方法：对我院2000～2002年门诊口服降糖药的用药频度、用药金额、每日药费进行统计分析。结果：3年来，口服降糖药用药金额和用药频度(DDDs)均呈大幅增长，口服降糖药中DDDs排序在前的是价廉的药物，用药金额排序为：进口药＞合资药＞国产药。结论：新型降糖药已经被病人接受。尽快提高国产降糖药的疗效、减少其不良反应，迫在眉睫。     

硫化氢抑制葡萄糖调节蛋白78减轻6-OHDA诱导的PC12细胞损伤

目的：探讨硫化氢（H2S）是否通过改变葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达参与其对抗6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法应用具有神经毒性的6-OHDA损伤PC12细胞为帕金森病细胞模型,以硫氢化钠（NaHS）作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;DFCH-DA染色检测细胞内活性氧（ROS）的水平;Rh123染色检测细胞线粒体膜电位（MMP）;Western blot检测GRP78的表达。结果200μmol/L的6-OHDA引起PC12细胞的存活率显著降低,ROS生成增加及MMP降低,且诱导了GRP78的高表达。应用25~400μmol/L的NaHS预处理30 min,呈浓度依赖性抑制6-OHDA引起的细胞存活率降低,其中400μmol/L的NaHS作用最明显,此浓度也可以显著减少6-OHDA引起的ROS增多,提高MMP,同时明显抑制6-OHDA诱导的GRP78高表达。结论 H2S具有抗6-OHDA氧化应激损伤的PC12细胞保护作用,抑制内质网应激分子GRP78的表达可能是其机制之一。     

羧甲基-β-环糊精为手性选择剂拆分托吡卡胺等4种手性药物对映体

目的以羧甲基-β-环糊精(CM-β-CD)为手性选择剂,建立毛细管区带电泳法分离托吡卡胺、文拉法辛、美托洛尔和瑞格列奈4种药物对映体。方法采用未涂壁熔融石英毛细管柱,磷酸盐缓冲液作为背景电解质溶液,分离电压为20 kV。考察了缓冲溶液的pH值、环糊精质量浓度、缓冲盐浓度对对映体分离的影响。结果在优化的分离条件下,4种手性药物均能达到完全分离。结论CM-β-CD适用于上述4种药物的对映体分离。     

药物对微粒刺激单核细胞溶骨性因子分泌的影响

目的建立人工关节无菌性松动的体外模型，探讨药物防治人工关节松动的可能性。方法(1)体外模型：人体外周血单核细胞分别与骨水泥、聚乙烯和钛合金微粒混合培养，测定上清中溶骨性因子。(2)实验分组：采集志愿献血外周血，分离单核细胞。分骨水泥、聚乙烯和钛合金三组。每组再分4亚组，I亚组：单核细胞；H亚组：单核细胞十微粒；Ⅲ亚组：单核细胞十微粒十帕米膦酸钠；IV亚组：单核细胞十微粒十降钙素。培养48小时，检测上清TNF-α、IL-l和IL-6的含量。结果Ⅱ亚组上清中溶骨因子含量高于I、Ⅲ、IV(p＜0．01)；I、Ⅲ、IV组间差异无统计学意义(P＞0．05)。结论二磷酸盐类药物和降钙素能够抑制微粒对单核巨噬细胞的激活作用，并能直接抑制破骨细胞，因此有望成为防治人工关节无菌性松动的有效药物。     

针灸治疗腰痛的国内外研究评述

本研究回顾2005年至今国内外针灸治疗腰痛的研究,发现国内外研究的侧重点不同。国内研究侧重于某个穴位或某种针刺方法治疗腰痛效果,而国外学者研究的重点是针刺是否有效。通过对国内外研究的分析,提出增加样本量、明确纳入标准、采用适当和充足的针刺治疗方法、延长随访时间等建议,希望对今后的针灸治疗腰痛研究有所帮助。     

SV40T抗原真核表达载体的构建及表达

目的:构建SV40T抗原的特异性真核表达载体,并导入胃癌细胞株SGC7901进行表达鉴定.方法:扩增小鼠H /K ATPase β亚基启动子,与pMT18-T载体相连,并将其亚克隆至真核表达载体 pcDNA3.1(-),构建pcDNA3.1(-)/HK; 从含有SV40T基因的pLITAg质粒酶切回收SV40T基因,与pcDNA3.1(-)/HK相连,构建胃壁细胞特异性表达载体pcDNA3.1(-)/HKSV,同时构建非特异性表达载体pcDNA3.1(-)/SV,进行酶切及测序鉴定.用脂质体转染的方法将构建的载体导入胃癌细胞株SGC7901,PCR扩增基因组DNA,RT-PCR检测SV40T mRNA的表达.结果:限制性内切酶分析与测序结果显示,真核表达载体pcDNA3.1/HKSK构建成功;转染该载体的SGC7901细胞可检测到SV40T基因DNA的存在,且有SV40T mRNA的表达.结论:特异性表达SV40T基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)/HKSV构建成功.     

皮肤鳞状细胞癌组织中脆性组氨酸三联体蛋白和生存素的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中脆性组氨酸三联体蛋白(FHIT), Survivin蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测30例SCC和21例正常皮肤组织中FHIT和Survivin蛋白的表达.结果:SCC组织中FHIT蛋白的阳性表达率(43.3%)低于正常皮肤组织(95.2%)(P＜0.05),且FHIT的阳性表达与组织学分级有关.SCC组织中Survivin蛋白的阳性表达率(66.7%)高于正常皮肤组织(0.0%)(P＜0.05).SCC组织中FHIT与Survivin的表达呈负相关(r=-0.523,P＜0.05).结论:FHIT, Survivin的表达可能与SCC的发生及恶性度有关;联合检测2者可能为SCC诊断及治疗提供理论依据.