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991.
目的探讨成人原发性腹膜后恶性肿瘤(APRMT)的诊断方法和手术经验。方法对1990年1月至2003年4月经手术治疗的98例APRMT患者的临床资料进行分析。结果98例成人原发性腹膜后恶性肿瘤中,肿瘤完全切除79例(80.6%),姑息性切除16例(16.3%),肿瘤探查和单纯活检3例(3.1%),合并脏器切除25例(25.5%);复发再次手术者28例(28.6%)。肿瘤完全切除的79例患者的1、3、5年生存率分别为93.7%、73.4%和34.2%,姑息性切除的1、3、5年生存率分别为75.O%、6.3%和6.3%。结论联合应用合理的影像学检查对判断APRMT肿瘤周围器官是否受累和切除范围有重要意义,充分的术前准备和受累器官的联合切除可以提高APRMT切除率和预后,对于复发病例,应争取尽早再次手术治疗。 相似文献
992.
目的 总结分析胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)的临床特点和治疗效果,提高对该病的认识.方法 回顾性总结2000年10月至2013年3月间经手术和病理证实的28例SPTP病人的临床资料,并对其进行随访.结果 28例中,体检中无意发现肿物者12例,外伤后腹痛检出肿物者6例(均为未成年病人),腹痛为首发症状者7例,复查意外发现者2例,肠梗阻为首发症状者1例.手术方式:肿物核除术5例;胰十二指肠切除术4例;胰尾切除术5例;胰体尾切除术3例;胰尾切除加脾脏切除术3例;病理活检2例;转移瘤切除1例;胰体切除、胰肠吻合术3例.位于胰头:8例,胰体:4例,胰尾:15例;其他腹壁转移:1例.表现为囊实混合性者22例.所有病人术后均未辅助放化疗治疗.28例病人中2例失访,26例获随访,随访时间为3个月至10年,平均15个月.4例复发,其中1例复发后3个月因合并心肺功能衰竭死亡,另3例经再次手术后治愈.余22例预后良好.本组5年生存率为96.4%.结论 SPTP无特异性临床表现,起病隐匿,CT及彩超对SPTP有诊断意义,手术切除肿瘤为SPTP的主要治疗方式,不经术前术后放疗和化疗,预后良好. 相似文献
993.
为探讨烧伤后回肠粘膜的病理变化,肠粘液及其中IgA成分的变化及这些变化与肠源性感染的关系,我们利用小鼠制作TBsA25%Ⅲ度烧伤模型,分别于伤后0.5、1、6、12、24小时观察;①小肠末端的病理病变;②测定小肠粘液层厚度及粘液中蛋白、己糖、唾液酸的含量;③检测粘液IgA血清IgA及粘膜固有层中分泌IgA浆细胞数;④各时相小肠系膜淋巴结的细菌培养。结果表明:伤后小肠出现病理改变,粘液成分有变化,粘液中IgA含量持续下降且与肠源性感染发生关系密切。 相似文献
994.
目的探讨健康信念模式在尿路造口患者健康教育中的实施效果。方法将84例尿路造口患者随机分为两组各42例。干预组以健康信念模式为指导进行为期4个月的干预,对照组给予常规健康教育与随访。结果干预后3、6个月干预组并发症发生率显著低于对照组(均P0.01),干预组健康知识、自我效能评分显著优于对照组(均P0.01)。结论健康信念模式用于健康教育,加深患者对造口护理知识的认识和领悟,主动改变不良生活习惯,自觉提高对治疗的依从性,有效控制危险因素,提高患者自我管理能力及降低造口相关并发症。 相似文献
995.
996.
997.
目的 探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞增殖的影响.方法 大鼠随机分为G-CSF治疗组及对照组,根据取样时间点的不同每组又分为7、14、21d共3组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型(MCAO/R),治疗组于MCAO/R后24h予G-CSF 50μg/(kg·d),连续5d,对照组给予皮下注射等量生理盐水.观察不同时间点大鼠的神经功能评分.采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记处于增殖状态的细胞,应用免疫组化法检测BrdU阳性细胞.结果 大鼠脑缺血/再灌注后7、14、21d G-CSF治疗组神经功能评分明显优于对照组,有显著性差异(P<0.05),G-CSF治疗组大鼠在脑缺血/再灌注后7、14、21d均可检测到BrdU阳性细胞,可见接近梗死的同侧皮质、室管膜下区域及血管腔周围,BrdU阳性细胞计数显示各个时间点G-CSF治疗组阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05).结论 应用G-CSF动员自体骨髓干细胞治疗MCAO/R大鼠,能够改善脑缺血动物的神经功能,促进骨髓干细胞在病损脑组织周围的增殖. 相似文献
998.
Zhu Y Zhou R Yang R Zhang Z Bai Y Chang F Li L Sokabe M Goltzman D Miao D Chen L 《Hippocampus》2012,22(3):421-433
In this study, we employed 1α-hydroxylase knockout (1α-(OH)ase(-/-) ) mice to investigate the influence of 1,25-dihydroxy vitamin D(3) (1,25-(OH)(2) D(3) ) deficiency on the adult neurogenesis in the hippocampal dentate gyrus (DG). The numbers of both 24-hr-old BrdU(+) cells and proliferating cell nuclear antigen positive cells in 8-week-old 1α-(OH)ase(-/-) mice increased approximately twofold compared with wild-type littermates. In contrast, the numbers of 7- and 28-day-old BrdU(+) cells in 1α-(OH)ase(-/-) mice decreased by 50% compared with wild-type mice, while the proportion of BrdU(+) /NeuN(+) cells in BrdU(+) population showed no difference between 1α-(OH)ase(-/-) and wild-type mice. Apoptotic cells in the subgranular zone (SGZ) of DG markedly increased in 1α-(OH)ase(-/-) mice. Replenishment of 1,25-(OH)(2) D(3) , but not correction of serum calcium and phosphorus levels, completely prevented changes in the neurogenesis in 1α-(OH)ase(-/-) mice. The absence of 1,25-(OH)(2) D(3) led to an increase in the expression of L-type voltage-gated calcium channel (L-VGCC) and a decrease in the nerve growth factor (NGF) mRNA level. Treatment with the L-VGCC inhibitor nifedipine blocked the increased cell proliferations by 1,25-(OH)(2) D(3) deficiency. Administration of NGF significantly attenuated the loss of newborn neurons in 1α-(OH)ase(-/-) mice. 相似文献
999.
背景:骨髓间充质干细胞持续分泌的基质细胞衍生因子1与其受体CXCR4的相互作用,不仅在细胞的炎症反应、造血干细胞的迁移与归巢等生物学过程中发挥作用,还在肿瘤的发生、转移、复发、免疫耐受及血管新生过程中扮演重要角色。
目的:探讨骨髓间充质干细胞分泌的基质细胞衍生因子1对T淋巴细胞及白血病细胞HL-60增殖的影响。
设计:细胞学体外对照观察。
材料:骨髓标本来自本院血液科异基因骨髓移植供者及骨髓象正常的非白血病患者,T淋巴细胞来源于健康志愿者,急性髓性白血病细胞株HL-60为本实验室液氮冷冻保存,CXCR4单克隆抗体12G5为eBioscience公司产品。
方法:应用Ficoll密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞,传至第3代后收集培养5 d的细胞上清,离心去沉淀后备用。应用尼龙棉柱法分离异体外周血T淋巴细胞,调整细胞密度为2×109 L-1备用。T淋巴细胞与骨髓间充质干细胞的共培养实验设立3组:T淋巴细胞组、T淋巴细胞+细胞上清组、T淋巴细胞+细胞上清+单抗组。HL-60细胞与骨髓间充质干细胞的共培养实验设立3组:HL-60细胞组、HL-60细胞+细胞上清组、HL-60细胞+细胞上清+单抗组。
主要观察指标:MTT法检测T淋巴细胞及HL-60细胞在应用单克隆抗体12G5前后的增殖情况。
结果:与T淋巴细胞组比较,T淋巴细胞+细胞上清组、T淋巴细胞+细胞上清+单抗组的吸光度值均明显降低(P < 0.05),后两组间比较差异无显著性意义(P > 0.05)。与HL-60细胞组比较,HL-60细胞+细胞上清组吸光度值明显升高(P < 0.05);与HL-60细胞+细胞上清组比较,HL-60细胞+细胞上清+单抗组的吸光度值明显降低(P < 0.05)。
结论:加入单克隆抗体12G5阻断基质细胞衍生因子1的生物学效应后,不影响骨髓间充质干细胞上清液抑制T淋巴细胞增殖的效果,但可以抑制白血病细胞HL-60的增殖。 相似文献