胃肠富集kruppel因子GKLF在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的　探讨胃肠富集kruppel因子 (GKLF)在宫颈鳞癌组织及正常宫颈组织中的表达及意义。方法　应用半定量的逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)方法检测 32例宫颈鳞癌组织 (研究组 )中GKLFmRNA的表达强度 ,以 10例正常宫颈组织作为对照 (对照组 )。结果　GKLFmRNA在正常宫颈组织中的表达强度为 0 .76± 0 .15 ,而在宫颈鳞癌中的相对表达强度为 0 .4 2± 0 .19,与正常宫颈组织相比较 ,宫颈鳞癌组织中GKLFmRNA的表达丰度较低 (P <0 .0 5 )。而且临床分期愈晚 ,GKLFmRNA的表达强度愈低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。随着病理分级增高 ,GKLFmRNA的表达强度逐渐降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　宫颈鳞癌组织中GKLF表达下调 ,而且GKLFmRNA的表达与宫颈癌的临床分期和病理分级呈负相关 ,提示GKLF可能参与了宫颈癌的发生或进展过程     

螺旋CT扫描与多模式三维重建诊断腰椎间盘突出症

目的 探讨螺旋CT扫描容积数据与三维重建诊断腰椎间盘突出症(LDH)的价值。资料与方法 94例行连续容积扫描：准直3～5mm，螺距1．5～3．0，以1．3～2．7mm间距后重建；源影像输入AW4．0工作站，应用多平面重建(MPR)、表面遮盖显示(SSD)和仿真内镜(VE)等软件显示病变，并与椎间盘镜(MED)诊治对照。结果 8例正常；LDH86例：中央型、侧旁、椎间管、椎管外、侧方及混合型分别为19、39、5、2、3、18例。三维重建显示LDH的立体结构为堤坡形、扁丘形、尖丘形、双(多)丘形及游离形分别为34、26、9、5、2例。VE诊断LDH的准确度、灵敏度、特异度分别为95％、100％、80％。VE能模拟MED效果。结论 容积数据与多模式三维重建能提供诊断LDH更全面的信息，并模拟微创手术治疗。     

伴迟发性运动障碍的慢性精神分裂症患者认知功能研究

目的:了解伴迟发性运动障碍(TD)的慢性精神分裂症患者认知功能的损害情况。方法:以82例伴TD的(TD组)、70例不伴TD的慢性精神分裂症患者(非TD组)为研究对象,两组一般情况相匹配,选用韦氏记忆测验(WMS)、威斯康星卡片分类测验(WCST)及连线测验(TMT)进行认知功能评定。结果:①两组在WMS方面比较无统计学差异。②两组在WCST方面比较,TD组错误应答数、选择错误率、错误思考时间、持续应答数及概念化水平百分数成绩均显著差于非TD组。③两组在TMT方面比较,TD组PartB耗时数显著长于非TD组,而两组PartA耗时数无显著差异。结论:伴TD的慢性精神分裂症病人存在明显的认知功能损害,且可能涉及额叶皮层。     

人胎盘CD133+细胞具有高增殖潜能集落形成细胞特性

目的 通过对人胎盘CD133⁺细胞群中高增殖潜能集落形成细胞(HPP-CFC)检测与生物学特性的分析，证明人胎盘存在早期造血干/祖细胞（HSPC）。 方法 采用机械法制备人胎盘组织（PT）单细胞悬液，用Histopaque-1007分离出单个核细胞(MNC)，经磁式分选（MACS）富集CD133⁺细胞，培养28 d后观察HPP-CFC集落形成能力，用流式细胞仪（FCM）对分选的细胞组份和HPP-CFC进行表型分析，实验全程用脐带血（UCB）作平行比较分析。 结果 培养28 d后，PT-CD133⁺与UCB-CD133⁺细胞组份分别扩增了266和362倍，前者低于后者（P<0.01）；PT-CD133⁺与UCB-CD133⁺细胞中HPP-CFC分别为(32.4±11.2)/5×10³、(17. 7±5.7)/5×10³，前者形成的HPP-CFC数量明显高于后者（P<0.01）；PT-CD133⁺、UCB-CD133⁺细胞培养至28 d时，除UCB-CD133⁺组的CD133⁺CD34^-亚群比例无明显改变外，CD133⁺CD34⁺、CD133^-CD34⁺和CD133⁺CD34^-（PT-CD133⁺组）亚型均比培养前减少。 结论 人胎盘组织CD133⁺细胞中存在HPP-CFC，说明胎盘CD133⁺细胞群中存在早期HSPC。     

三个常染色体隐性遗传早发型帕金森病家系的PARKIN基因研究

目的 探讨PARKIN基因与中国人常染色体隐性遗传早发型帕金森病（autosomal recessive early-onset Parkinson’s disease，AREP）家系的关系。方法 对3个AREP家系的6例患者和23位成员进行系统的临床检查并进行PARKIN基因PCR扩增，产物通过变性高压液相色谱（denaturing high—performance liquid chmnatogmphy，DHPLC）进行突变检测，阳性结果标本进行基因测序。结果 所有研究对象的PARKIN基因外显子均扩增成功。DHPLC检测和基因测序发现一个家系中存在PARKIN基因杂合Gly284Arg突变，另一个家系中存在PARKIN基因Ser167Asn多态性，且患者均有环境毒物接触史。结论 PARKIN基因杂合Gly284Arg突变在环境因素的协同作用下可能导致发病。PARKIN基因Ser167Asn多态性是帕金森病的易感因素，汞中毒与其共同作用可能导致发病。     

羊水过少对不良围产期结局的影响及其治疗

目的 探讨羊水过少对不良围产期结局的影响及其治疗。方法 对羊水过少104例临床资料进行分析。结果 羊水过少组胎儿生长受限、妊娠高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症的发生率较对照组明显增高，差异有显著性（P〈0．01）。延期妊娠、胎儿畸形发生率较对照组增高（P〈0．05）；胎儿宫内窘迫、羊水粪染、剖宫产率明显增高（P〈0．01），新生儿窒息的发生率增高（P〈0．05）。结论 羊水过少可造成不良围产结局，一经确诊应积极处理。     

一氧化氮诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡机制研究

目的:研究一氧化氮(NO)诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡的作用机制。方法:体外培养Wistar大鼠PASMC,加入NO供体硝普钠(SNP)于常氧和低氧条件下孵育12h或24h,通过流式细胞术碘化丙啶染色法观察PASMC细胞周期时段及凋亡亚二倍体峰变化,应用细胞免疫化学法检测PASMCcaspase-3和NF-κB的表达,同时行DNA断裂琼脂糖凝胶电泳。结果:SNP作用后PASMC出现剂量-依赖性促凋亡作用(P＜0.01),表现为凋亡指数与caspase-3表达的不同程度的增强。随凋亡的进展,出现PASMC凋亡核小体DNAladder,同时PASMCNF-κB阳性核表达较对照组少(P＜0.01)。结论:外源性NO诱导大鼠PASMC凋亡,caspase-3与NF-κB可能涉及PASMC凋亡的调控信号途径。     

针对S基因的siRNA或shRNA表达框对HepG2.2.15细胞中HBV基因表达和病毒复制的抑制作用比较

目的 化学合成针对乙型肝炎病毒（HBV）S基因的siRNA，同时制备针对相同区段的shRNA表达框，并比较二者对HepG2．2．15细胞中HBV基因表达和病毒复制的抑制作用。方法 化学合成针对HBVS基因的带有FITC标记的siRNA，设计合成带有FTrc标记的引物，PCR扩增含有RNA聚合酶Ⅲ启动子H1序列和shRNA编码序列的表达框，并对扩增产物进行纯化，将等摩尔数siRNA和shRNA表达框分别用脂质体转染稳定表达HBV的HepG2．2．15细胞，转染1d后流式细胞仪检测转染效率，转染3d后RT-PCR检测靶基因mRNA的水平，用SDS-PAGE、Westem blot及间接免疫荧光染色检测HBsAg的表达。收集转染前和转染后1、3、5和7d的细胞培养上清，检测HBsAg水平，同时用荧光定量PCR方法检测HBV　DNA的含量。结果成功制备了针对HBVS基因的shRNA表达框，将其与等摩尔数siRNA分别转染HepG2．2．15细胞后，RT-PCR证实细胞中HBV　mRNA水平降低，SDS-PAGE、Westem blot及间接免疫荧光染色检测到HBsAg的表达受到抑制，细胞培养上清中HBsAg和HBV DNA含量下降。与siRNA相比，shRNA表达框对HBV的抑制作用虽然起效较慢，但持续时间更长。结论shRNA表达框和siRNA均可明显抑制HBV的转录和表达，与siRNA相比，shRNA表达框能够更持久地抑制靶基因的表达。