腹水浓缩回输腹腔治疗顽固性腹水23例报告

目的：评价腹水浓缩回输腹腔治疗顽固性腹水的疗效。方法：23例顽固性腹水患者，在原治疗基础上加用腹水浓缩回输治疗，观察腹水浓缩回输前后体重、腹围、尿量、血浆总蛋白、白蛋白、血中电解质的变化。结果：治疗后所有患者体重下降，腹围减少，尿量增加（P＜0．01）；血浆总蛋白、白蛋白均升高（P＜0．05）；而血中电解质治疗前后无显著变化（P＞0．05）。结论：腹水浓缩回输腹腔对治疗顽固性腹水有良好的效果。     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

基于IP的医院信息系统存储策略

分析了医院存储系统特点，在比较现有各种存储技术的基础上，提出了基于IP的网络存储策略。     

环孢素A固体分散体的制备及体外研究

 目的利用固体分散技术改善环孢素A(CsA)的溶解性能,提高其体外溶出速率。方法以Poloxamer188为载体,溶剂熔融法制备不同比例组成的环孢素A固体分散体,考察体外溶出速率及不同转速和不同溶出介质对溶出的影响,并配合X-射线粉末衍射分析药物在载体中的存在状态。对溶出度结果用Weibull分布模型进行拟合,计算体外溶出主要参数t_d和t₅₀,并进行方差分析。结果CsA在药物-载体比例为1:4或1:6的固体分散体中呈非晶态。固体分散体的溶出速率与相应物理混合物及原料药间存在极显著差异(P<0.01),溶出介质对药物溶出无显著性影响(P>0.05)。结论制成固体分散体能显著提高CsA的溶出速率。     

云母对鼠慢性萎缩性胃炎细胞增殖作用研究

 目的探讨云母对慢性萎缩性胃炎(CAG)的细胞增殖作用和逆转机制。方法CAG模型大鼠分别用3种剂量云母和生理盐水灌胃给药4周。观察大鼠胃黏膜病理组织变化。采用放免法测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)水平,免疫组化方法检测黏膜细胞增殖核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)和C-erbB-2基因蛋白的表达。结果云母组大鼠胃窦黏膜的炎症指数明显下降(P<0.05),黏膜腺体厚度和腺体数目显著增加(P<0.01)。云母组胃黏膜氨基已糖水平较模型组显著升高(P <0.01)。云母组胃窦黏膜PCNA阳性表达高度为(117.29±11.91)μm,较模型组大鼠(57.14±6.57)μm显著增加(P<0.01);云母组大鼠的血清EGF水平较模型组大鼠显著增高(P<0.01)。模型组、云母组和正常大鼠EGFR阳性表达率分别为45.5%, 62.5%和0%(P<0.05),C-erbB-2阳性表达率分别为72.7%,12.5%和0%(P<0.05)。结论云母促进胃黏膜细胞良性增殖,可以逆转萎缩改变。     

左氧氟沙星2种给药方案治疗下呼吸道感染的成本-效果分析

目的:评价2种给药方案治疗下呼吸道感染的成本-效果。方法:67例患者随机分为A组与B组,A组采用左氧氟沙星序 贯疗法,B组采用左氧氟沙星连续静脉注射疗法,观察疗效,并进行成本-效果分析。结果:A、B组总有效率分别为91．43％、 93．75％,细菌清除率分别为87．10％、89．29％,不良反应发生率分别为2．86％、3．13％(P>0．05);成本分别为640．50元、 1 151．21元;成本-效果比分别为7．01、12．28;B组相对于A组的增量成本-效果比为220．1。结论:左氧氟沙星序贯给药方案治 疗下呼吸道感染较佳。     

56例患者肾移植术后他克莫司治疗窗浓度范围再探讨

目的:探讨适合中国人的肾移植术后他克莫司(FK506)治疗窗浓度范围。方法:采用微粒子酶免疫法测定56例肾移植术后患者口服FK506后12h的全血谷浓度,并观察排斥反应及肾毒性反应的发生情况。结果:肾移植术后FK506的推荐治疗窗浓度范围0mo~1mo为9~14μg/L,2mo~3mo为8~12μg/L,4mo~6mo为6~10μg/L,7mo~12mo为4~6μg/L。结论:在上述治疗窗浓度范围内,既能达到满意的免疫抑制效果,又能减少排斥反应和肾毒性反应的发生。     

细胞色素P450 CYP2C9*3对格列本脲和氯诺昔康中国人体药代动力学的影响

目的研究人体内细胞色素P450 2C9酶突变等位基因CYP2C9*3对格列本脲和氯诺昔康药代动力学的影响。方法采用PCR-RFLP方法对83名无血源关系的受试者进行CYP2C9*3等位基因的筛查，基因型为CYP2C9*1/*3(n=7)和*1/*1(n=11)的受试者分别参加了格列本脲和氯诺昔康的人体药代动力学试验。采用LC/MS/MS法分别测定受试者口服格列本脲(2.5 mg)和氯诺昔康(8 mg)后不同时刻血浆中格列本脲和氯诺昔康的浓度。结果两组受试者口服格列本脲后，CYP2C9*1/*3组AUC_0-∞显著增加，为CYP2C9*1/*1组的1.5倍，CL/F降低了40%；两组受试者口服氯诺昔康后，CYP2C9*1/*3组AUC_0-∞亦显著增加，为CYP2C9*1/*1组的2.2倍，CL/F降低了55%。结论CYP2C9酶的突变等位基因CYP2C9*3对格列本脲和氯诺昔康的药代动力学有显著性影响。