沙眼衣原体、支原体与女性不孕症的临床研究

目的 探讨解脲支原体、人型支原体和沙眼衣原体感染与女性不孕症发生的相关性.方法 60例女性不孕症患者作为研究组,60例有正常生育史的育龄妇女作为对照组,各选择两组中40例之配偶做配对检测.采用衣原体快速检测试剂盒方法和培养法检测两组及所选配偶标本中解脲支原体/人型支原体和沙眼衣原体的感染情况.结果 研究组宫颈分泌物和其配偶尿道分泌物中解脲支原体/人型支原体阳性率分别为65.00%(39/60)和52.50%(21/40),沙眼衣原体阳性率分别为36.67%(22/60)和30.00%(12/40),解脲支原体/人型支原体和沙眼衣原体双阳性率分别为16.67%(10/60)和12.50%(5/40);对照组及所选配偶解脲支原体/人型支原体阳性率分别为11.67%(7/60)和7.50%(3/40),沙眼衣原体阳性率分别为6.67%(4/60)和5.00%(2/40),无解脲支原体/人型支原体和沙眼衣原体双阳性患者.研究组与对照组比较差异均有显著性差异(χ2解脲支原体/人型支原体=33.987,χ2沙眼衣原体=9.433,均P<0.01);同样研究组与对照组之配偶比较差异亦有统计学意义(χ2解脲支原体/人型支原体=16.875,P<0.01;χ2沙眼衣原体=8.086,P<0.05).结论 解脲支原体/人型支原体和沙眼衣原体感染与女性不孕症的发生有密切关系.     

液基薄层细胞检测系统联合阴道镜下活检在诊断子宫颈病变中的意义

目的研究液基薄层细胞学(LCT)联合阴道镜对宫颈病变筛查的临床应用价值。方法选择妇科门诊临床可疑患者490例进行宫颈病变筛查并分组,试验组250例行LCT联合阴道镜检查并镜下指导活检,对照组240例行直接阴道镜检查并镜下指导活检,最终均以组织学诊断为金标准,比较2组组织学诊断阳性符合率。结果试验组组织学诊断阳性符合率为74.44%,对照组为52.08%,2组诊断符合率比较有显著性差异(P0.01)。结论采用LCT筛查可早期发现宫颈病变,细胞学阳性或临床可疑者应配合阴道镜检查及镜下活检,但如果同时进行液基薄层细胞检测可提高宫颈上皮内瘤变的检出率。     

绝经后子宫出血416例分析

目的 探讨绝经后子宫出血的相关因素和病理改变。方法 对416例绝经后子宫出血患通过诊刮或负压吸刮方法进行子宫内膜病理学检查。结果 病理无改变组(Ⅰ组)217例(52．16％)，良性病变组(Ⅱ组)168例(40．38％)，恶性病变组(Ⅲ组)31例(7．45％)。其中72例有宫内节育器(17．31％)，3例患乳腺癌经三苯氧胺治疗。结论 Ⅰ组主要为功能失调引起，Ⅱ组主要为内膜增生过长及子宫内膜炎所致，Ⅲ组大多为子宫内膜癌。     

危重患者深部真菌感染调查

目的分析96例危重患者深部真菌感染情况和临床特点。方法在2006年1月～2007年1月期间，对96例ICU患者的血、痰、尿、引流液进行真菌检查，并分析临床资料。结果1年期间ICU共发生8例深部真菌感染，感染菌种以念珠菌为多，其发生与抗生素、糖皮质激素的使用及严重基础疾病、老龄有关。结论重视ICU深部真菌感染，控制易患因素，及时真菌检查甚至监测以做到早期诊断和早期治疗。     

绝经后子宫出血458例分析

目的探讨绝经后子宫出血的相关因素和病理改变。方法对458例绝经后子宫出血患者通过诊刮或负压吸引方法进行子宫内膜病理学检查。结果病理无改变组(I组)239例(52.18%),良性病变组(II组)185例(40.39%),恶性病变组(III组)34例(7.42%)。其中79例有宫内节育器(17.25%),5例患乳腺癌经三苯氧胺治疗。结论I组主要为功能失调引起,II组主要为内膜增生过长及子宫内膜炎所致,III组大多为子宫内膜癌。     

2种个性化音乐疗法对改善ICU患者焦虑状况的对比研究

目的 通过2种不同音乐疗法对改善重症监护室(ICU)患者焦虑状况的比较,探索最佳个性化音乐的设置,提高音乐治疗的效率.方法 将入住ICU超过1周的患者60例,按入院先后顺序随机分为实验组和对照组各30例,2组除常规护理外,实验组每日播放不同的音乐曲目,且不定时播放;对照组每日播放固定的音乐曲目,并定时播放.2组干预前后,分别采用焦虑自评量表(SAS)测评患者焦虑情绪并进行比较.结果 实验组干预后SAS的评分下降明显,与干预前评分比较差异有统计学意义(P＜0.01),对照组干预后SAS的评分也降低,但与干预前比较差异无统计学意义(P＞0.05);干预结束后,实验组的SAS评分低于对照组,其差异有统计学意义(P＜0.01).结论 非固定曲目不定时播放的音乐疗法,对减轻ICU患者焦虑的效果优于固定曲目定时播放.     

奥美沙坦不依赖血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷诱发的小鼠心脏肥大

目的探讨奥美沙坦在无内源性血管紧张素II(AngII)情况下能否抑制压力超负荷导致的小鼠心脏肥厚。方法通过缩窄升主动脉(TAC)构建小鼠压力超负荷心脏肥大模型。8-10周龄野生型(WT)和血管紧张素原基因敲除(ATGKO)小鼠各随机分为3组:假手术组,生理盐水组和奥美沙坦组。TAC两周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检测,同时测量左心室压力、全心/体重比值以及相关肥大基因检测。结果相对于假手术组,生理盐水组心脏肥厚各项指标值明显变大(P0.05)。奥美沙坦组心脏肥厚的各项指标值均显著低于生理盐水组(P0.05);在WT小鼠和ATGKO小鼠可见相似结果。结论奥美沙坦在无内源性AngII的条件下也能有效抑制压力超负荷所致心肌肥厚,其作用机制可能是不依赖于AngII而直接抑制压力超负荷触发的AT1受体的活化。     

芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚

目的探讨探讨芪苈强心胶囊是否通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达改善压力超负荷下小鼠心肌肥厚。方法小鼠行升主动脉缩窄手术(TAC)建立心肌肥厚模型,8-10周龄野生型雄性小鼠(WT)和雄性血管紧张素原基因敲除小鼠(ATG-/-)随机分为假手术组、生理盐水组、芪苈强心胶囊三组,TAC组小鼠给予生理盐水或1.0mg/(kg.d)药物灌胃处理。术后2周行心超及血流动力学检查,同时分析心肌组织学指标以及肥厚相关基因表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆和心肌组织AngⅡ浓度,,蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体表达。结果 WT和ATG-/-小鼠TAC后2周,主动脉血压及左室收缩末期压显著升高,芪苈强心胶囊对其均无影响。WT小鼠中,此药显著抑制TAC介导AngⅡ的升高(P<0.05),抑制TAC介导的左室前壁,左室后壁增厚以及心肌细胞横截面积(CSA)和纤维化面积增大,同时抑制肥厚相关基因、AT1受体和p-ERK表达上调(P<0.05),;ATG-/-小鼠中,在AngⅡ缺失的情况下,TAC两组间左室前后壁、CSA、纤维化面积以及肥厚相关基因、AT1受体和p-ERK...     

原发性小肠肉瘤样癌1例

患者女,64岁,因\"持续腹胀不适2月余\"入院。查体:中下腹膨隆,腹式呼吸受限;全腹韧,腹胀,压痛及反跳痛阳性,伴局部肌紧张。腹部CT:平扫示中下腹-盆腔内囊实性病灶,其内可见气-液平面,病灶实性部分密度不均匀,CT值约36 HU(图1A);增强后囊壁及病灶实性部分不均匀轻度强化(图1B、1C),动脉期CT值约48 HU、静脉期约60 HU,腹腔内见多发肿大淋巴结;CT诊断:考虑中下腹-盆腔内小肠来源恶性肿瘤。