脊椎及骨关节结核的CT表现与分析（附141例分析）

目的：分析141例脊椎及骨关节结核的CT征象,以提高对本病的认识和诊断水平。方法：所有病例均行常规CT扫描并三维重建,椎体扫描的层厚和层距均为5mm;关节扫描层厚为3min,层距为1．5mm。结果：141例中脊椎结核93例,其它骨关节结核48例。CT表现为骨质破坏、椎间隙变窄或融合、椎旁脓肿、硬膜囊受压、关节间隙变窄或消失、关节周围软组织肿胀或冷脓肿形成、死骨等。结论：GT能较好显示脊椎及骨关节结核骨质破坏的程度、范围以及死骨、冷脓肿等特征性表现,尤其对发现早期病变更具优势,是诊断骨关节结核的重要影像学检查手段。     

广州北郊南昆山自然保护区卫氏并殖吸虫超高度疫源地首报

目的 调查广州北郊南昆山自然保护区并殖吸虫流行分布状况. 方法 采集调查点山溪中螺蛳2012只,溪蟹63只,收集疫源地野山猫粪便3份,2只人工感染家猫粪便2份.检查并殖吸虫尾蚴、囊蚴和虫卵.解剖人工感染虫卵阳性猫,查找并殖吸虫成虫. 结果 螺蛳体并殖吸虫尾蚴感染率为0.15‰(3/2000).螺种为放逸短沟蜷.蟹体卫氏并殖吸虫囊蚴感染率为100%(59/59).感染度:2～516个囊蚴/只蟹,2～10个囊蚴/克蟹.蟹种为平和华溪蟹.2份野山猫粪便检出并殖吸虫卵,感染率为66.66%(2/3).解削两只人工感染阳性猫检获卫氏并殖吸虫成虫11条. 结论 首次发现广州北郊南昆山自然保护区存在严重卫氏并殖吸虫流行,为超高度疫源地(I级).鉴于卫氏并殖吸虫是我国主要致病并殖吸虫,该疫源地属国家级自然保护区,也是4A旅游区及著名的避暑胜地,游人如误饮用生山泉水,具有感染卫氏并殖吸虫的潜在危害,必须引起高度重视.     

人胚胎长骨的组织学观察

目的探讨人胚胎长骨的发生及发育过程。方法取第9～38周人胚胎股骨,用HE、硫堇-苦味酸及Mauory氏法染色,光镜观察。结果第9周胚胎股骨为软骨雏形。第10-38周胚胎股骨可分出骺软骨、干骺端及骨干三部分,干骺端原始骨髓腔内富含血管、成骨细胞及造血细胞,成骨细胞与造血细胞的比例随胎龄而异,第20周以前,以成骨细胞为主,造血细胞极少,随胎龄增加,成骨细胞的比例逐渐下降,造血细胞增加;骨干表面不光滑,有许多纵嵴、纵沟,骨外膜内层覆于嵴上并衬于沟内,纵嵴纵沟以第13—26周胚胎为多,第27周以后逐渐减少,骨干表面逐渐变得光滑,足月时出现外环骨板;骨干皮质由骨小梁网构成,胚胎早期网眼大、不规则,随胎龄增加,网眼变小,周围出现分层不清的同心圆状排列的骨板。结论人胚胎长骨的纵向生长速率随胎龄的增加而相对减慢,其横向生长是由于骨外膜内层的成骨细胞以形成纵嵴的方式,不断地在骨干表面添加新的骨质,并进而形成新的哈佛氏系统的结果。     

三硝基甲苯血红蛋白加合物的竞争抑制性酶联免疫吸附试验测定

建立了竞争抑制性酶联免疲吸附试验方法(CI—ELISA)以定量测定三硝基甲苯(TNT)血红蛋白加合物,该法的线性范围0.5 ng·ml~(-1)～1μg·ml~(-1),每个样品最小可测值为0.05 ng;批内变异系数8.0％左右,批间变异系数约为15.0％;正常大鼠血浆和血红蛋白溶液中外加2-氨基-4,6-二硝基甲笨(2A)或4-氨基-2,6-二硝基甲苯(4A)的回收率为84～101％,用此法首次检测TNT染毒大鼠中血红蛋白加合物,证实TNT血红蛋白加舍物水平与染毒剂量之间有明显的依赖关系,并可存留较长时间;反复染毒时,血红蛋白中2A,4A量有明显蓄积现象。     

SARS病例尸解标本和咽嗽液中病原体检测

目的 确定严重急性呼吸系统综合征(SARS)病例尸解肺组织和咽嗽液中病原体种类。方法 用超薄切片电镜技术观察广东省传染性非典型肺炎流行早期3例死亡病例尸解肺组织标本，用RT-PCR法扩增尸解肺组织和SARS病人咽嗽液中SARS冠状病毒特异核酸片段，并进行序列测定。结果 在死亡病人肺组织中观察到衣原体的网状体、中间体以及原体颗粒，并见衣原体包涵体样结构；用RT-PCR法在2例尸解肺组织扩增出预期大小的DNA片段，测序后经相似性(BLAST)比较，其与SARS冠状病毒相应基因片段高度同源；用巢式RT-PCR技术在SARS病人咽漱液中扩增出SARS冠状病毒特异基因片段。结论 在SARS尸解肺组织中发现衣原体样颗粒，在尸解肺组织和咽漱液中扩增出SARS冠状病毒核酸片段，说明SARS患者可合并衣原体等微生物混合感染。     

IgA天疱疮1例并文献复习

1 临床资料 患者女58岁.因躯干部水疱伴瘙痒1年余来我科就诊.皮疹初发于下腹部,渐波及整个躯干,在红斑基础上或正常皮肤上出现小水疱,瘙痒甚剧,水疱破溃后瘙痒减轻,糜烂、结痂.单个皮损可2～3周自愈,它处又出现新的皮损.皮损消退后留有色素沉着或色素减退.无口腔及外阴水疱、糜烂、溃疡,无发热等全身症状.发病前无明显外伤、感染及服药史,患者平素身体健康,家族中无类似病史.体格检查：一般情况良好,各系统检查无明显异常.     

Caveolin-1对MGC803细胞增殖、分化的影响及其机制

为了研究caveolin-1对胃癌细胞生物学行为的影响，探讨caveolin-1作为基因治疗的候选基因的可能性，用Lipofectin将caveolin-1基因稳定转染胃癌细胞系建立稳定表达caveolin-1的胃癌细胞系MGCS03／Cav-1，并将空载体转染MGC803作为对照(MGC803／pcl-neo)。采用免疫细胞化学及western blot检测转染及未转染的MGC803细胞中caveolin-1的表达情况。     

房颤与心房大小的相关性研究

本研究测定房颤和窦性心律的风心病二尖瓣狭窄、冠心病及特发性房颤5组病人的左右心房直径,并与健康组对照及作组间对比分析。对心房大小和有关影响因素,包括年龄、房颤、二尖瓣口直径,PEP/LVET、CI作单相关分析和多元回归分析。结果提示:冠心病组与风心病二狭组的左右心房直径与年龄,PEP/LVET、房颤呈正相关,与CI呈负相关,与二尖瓣口大小前者无显著相关,后者呈负相关。多元标准回归方程则显示:房颤是促进心房增大的主要因素,房颤和心房增大互为因果关系;而在不同的心脏疾病中房颤等诸因素对心房大小的影响所占比重大同。     

竹荪多糖早期和晚期干预对砷中毒大鼠肝功能的影响

目的探讨砷致肝损伤大鼠体内砷含量和肝功能受竹荪多糖干预的影响。方法 108只成年清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(24只,以普通饲料喂饲)、砷+竹荪同时干预组[(简称同时干预组),24只,10 mg/ml的竹荪多糖每日20ml/kg灌胃,且饲料中砷含量为50 mg/kg]、砷染毒组(60只,喂饲砷含量50 mg/kg的饲料),均雌雄各半。采用喂饲法进行染毒3个月后,以HE、Masson染色观察肝损伤情况。继续将砷染毒组随机均分为砷染毒组、砷+二巯基丙磺酸钠(DMPS)组[(简称DMPS组),每天以5 mg/kg二巯基丙磺酸钠腹腔注射,连续3 d,间隔4 d为一个周期]、砷+竹荪后干预组[(简称竹荪后干预组),10 mg/ml竹荪多糖每日20 ml/kg灌胃],每组18只,雌雄各半,三组均以砷含量为50 mg/kg的饲料喂饲,各组再处理3个月,观察大鼠体内砷含量和肝功能的变化情况。结果肝脏HE、Masson染色显示,与正常对照组比较,同时干预组、砷染毒组光镜下肝组织均有不同程度肝损伤出现。与正常对照组相比,各处理组大鼠血清ALT和AST的活力升高,且随着染毒时间的增加,各组大鼠血清ALT和AST的活力呈上升趋势。与正常对照组相比,各处理组大鼠血、尿、肝脏砷含量均增高(P0.05)。与砷染毒组相比,同时干预组、DMPS组、竹荪后干预组肝砷降低,血砷和尿砷升高(P0.05)。与DMPS组相比,同时干预组肝砷先降低后升高,尿砷先升高后减低,血砷先升高后减低再升高(P0.05)。与同时干预组相比,竹荪后干预组肝砷升高,血砷、尿砷降低(P0.05)。与竹荪后干预组相比,DMPS组肝砷降低,尿砷升高,血砷先升高后降低(P0.05)。结论竹荪多糖早期干预能减轻砷中毒大鼠肝损伤程度,且竹荪在砷中毒早期干预对肝损伤的减轻效果优于砷中毒后再干预,但竹荪多糖对砷中毒大鼠体内驱砷效果仍不及二巯基丙磺酸钠。     

不同浓度七氟醚预处理对大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡的影响及线粒体ATP敏感型钾通道在其中的作用

目的 探讨不同浓度七氟醚预处理对大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡的影响及线粒体ATP敏感型钾通道(mito-KATP通道)在其中的作用.方法 新生(出生＜24 h)SD大鼠,雌雄不拘,体重5～6 g,原代培养海马神经元,接种于培养孔或培养皿中,采用随机数字表法,将其随机分为7组,每组48孔和12皿,正常对照组(C组):不予任何处理;缺氧复氧组(HR组):缺氧4 h复氧24 h;6%七氟醚预处理组(S1 组)、4%七氟醚预处理组(S2 组)、2%七氟醚预处理组(S3 组):分别经6%、4%、2%七氟醚预处理后行缺氧复氧;5-羟葵酸100 μmol/L预处理组(5-HD组):经mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(终浓度100 μmol/L)预处理后进行缺氧复氧;5-羟葵酸100 μmol/L+6%七氟醚预处理组(5-HD+S组):同时行5-羟葵酸和6%七氟醚预处理后进行缺氧复氧.各组以上处理结束后,测定神经元活力、凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 与C组比较,其余6组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2和Bax蛋白表达上调(P＜0.01);与HR组比较,S1组～S3组海马神经元活力增强,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P＜0.01),5-HD组和5-HD+S组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与S1组比较,S2组、S3组和5-HD+S组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调(P＜0.01);与S2组比较,S3组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调(P＜0.01).结论 七氟醚预处理可抑制大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡,从而减轻神经元损伤,且呈浓度依赖性,机制可能与开放神经元mito-KATP通道,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of preconditioning with different concentrations of sevoflurane on hypoxia-reoxygenation(H/R)-induced apoptosis in rat hippocampal neurons and the role of mitochondrial KATP(mito-KATP)channels.Methods Primary cultured hippocampal neurons isolated from newborn SD rats(＜24h)of both sexes,weighing 5-6 g,were randomly divided into 7 groups with 48 wells and 12 dishes in each one:control group(C group),H/R group,preconditioning with 6%,4%and 2% sevoflurane groups(S1-3 groups),5-hydroxydecanoate(5-HD,mito-KATP channel blocker)100 μmol/L preconditioning group(5-HD group)and preconditioning with 5-HD 100 μmol/L+6% sevoflurane group(5-HD+S group).The neurons were exposed to 4 h hypoxia followed by 24 h reoxygenation. In S1-3 groups, preconditioning was performed with 6% , 4% and 2% sevoflurane respectively before H/R. In 5-HD group, preconditioning was performed with 5-HD (final concentration 100 μmol/L) before H/R. In 5-HD + S group, preconditioning was performed with 5-HD 100 μmol/L and 6% sevoflurane before H/R. The neuronal viability, apoptosis rate and expression of Bcl-2 and Bax were determined after 24 h reoxygenation.Results The neuronal viability was significantly lower,while the apoptosis rate and expression of Bcl-2 and Bax were significantly higher in the other 6 groups than in group C(P＜0.01).The neuronal viability and expression of Bcl-2 were significantly higher,while the apoptosis rate and Bax expression were lower in S1-3 groups than in group H/R. There was no significant difference in the parameters mentioned above between 5-HD and 5-HD + S groups(P＞0.05).The neuronal viability and expression of Bcl-2 were significantly lower, while the apoptosis rate and Bax expression were higher in S2, S3 and 5-HD + S groups than in group S1, and in group S3 than in group S2(P＜0.0l) .Conclusion Sevoflurane preconditioning can inhibit H/R-induced apoptosis in rat hippocampal neurons and reduce the injury to neurons in a concentration-dependent manner, and the underlying mechanism may be related to activation of mito-KATP channels, up-regulation of Bcl-2 expression and down-regulation of Bax expression.