冠心病患者支架术后再狭窄的多因素回归分析

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后血管性血友病因子（vWF）、血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa（CIMl）受体、血管内皮生长因子（VEGF）水平与术后再狭窄的关系。方法不稳定型心绞痛患者52例（UAP组），稳定型心绞痛患者46例（SAP组）。同时选取40例冠状动脉造影正常患者作对照。采用酶联免疫吸附双抗夹心法测定vWF、VEGF；流式细胞仪测定CD41活性。结果经多变量Logistic回归分析，术后vWF峰值（RR=3．892，95％CI=3．113～5．665，P=0．002）、VEGF峰值（RR=2．763，95％CI=1．897-4．229，P=0.001）和支架长度（RR=1．295，95％CI=1．112～1．867，P=0．024）是PCI术后再狭窄的独立预测因素。结论经皮冠状动脉介入治疗术后vWF、VEGF峰值水平对再狭窄的发生具有独立预测价值。     

大鼠5-羟色胺1A受体超表达细胞株的构建

目的 构建大鼠5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)超表达细胞株.方法 从雄性SD大鼠脑组织中提取总RNA,构建真核表达质粒pc-DNA3.1/hisC-Rat-5-HT1AR.提取和纯化该真核表达质粒,并采用脂质转染法转染到人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞.经G418筛选,获得SH-SY5Y-Rat-5-HT1AR细胞株.采用Western blot法鉴定5-HT1AR蛋白表达;光镜下观察细胞的形态;四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞活力;细胞免疫荧光染色后,共聚焦显微镜下观察5-HT1AR表达.结果 成功构建了重组质粒pc-DNA3.1/hisC-Rat-5-HT1AR.重组质粒顺利转染SH-SY5Y细胞,构建了稳定表达大鼠5-HT1AR的细胞株SH-SY5Y-Rat-5-HT1AR.SH-SY5Y-Rat-5-HT1AR细胞呈梭状,细长,突起长而少.SH-SY5Y-Rat-5-HT1AR细胞的活力明显低于SH-SY5Y细胞.共聚焦显微镜下5-HT1AR主要在细胞膜表达.结论 成功地构建了大鼠5-HT1AR超表达细胞株.

Abstract：

Objective To establish a cell line with overexpression of rat serotonin1A receptor (5-HT1AR).Methods Human neuroblastoma cells-SH-SY5Y were donated by cancer institute attached to the 4 th Affiliated Hospital, Hebei Medical University. Total RNA was extracted from brain tissues of male SD rats and rat 5-HT1A R was obtained by RT-PCR. Plasmid pc-DNA3. 1/hisC containing the rat 5-HT1AR (pc-DNA3.1/hisC-Rat-5-HT1AR)was constructed and transfected into SH-SY5Y cells. The transfected cells were isolated by G418 selection and SH-SY5Y-Rat-5-HT1A R cells were obtained. Expression of 5-HT1A R was detected by Western blot analysis. Cell viability was evaluated by MTT assay. SH-SY5Y-Rat-5-HT1AR cells were further observed for 5-HT1AR by immuno-fluorescence staining. Results Plasmid pc-DNA3. 1/hisC-Rat-5-HT1AR was successfully constructed by linking Rat-5-HT1A R with pc-DNA3.1/hisC and transfected into SH-SY5Y. The SH-SY5Y-Rat-5-HT1A R cells were more slender than SH-SY5Y cells with less and longer processes. MTT showed that the viability of SH-SY5Y-Rat-5-HT1A R cells was much lower than SH-SY5Y. Rat 5-HT1A R was expressed efficiently on the membrane of SH-SY5Y-Rat-5-HT1A R cells. Conclusion A cell line with overexpress of rat 5-HT1A R is successfully established.     

NF-κB对冠心病患者外周血单核细胞LOX-1 mRNA和蛋白表达的影响

目的探讨核因子-κB（NF-κB）对冠心病患者外周血单核细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）mRNA表达的影响。方法分离收集冠心病患者外周血单核细胞,分为3组:对照组在不含血清的RPMI-1640中孵育24h;ox-LDL组在不含血清的RPMI-1640中加ox-LDL（40μg/ml）孵育24h;PDTC（NF-κB抑制剂）组:先加PDTC(10^-5mol/L)培育1h之后加ox-LDL（40μg/ml）继续孵育24h,之后收集单核细胞及细胞上清液,采用异硫氰酸胍—酚—氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的基因LOX-l,并采用ELISA法测定上清液中sLOX-1蛋白浓度。结果与对照组比较,ox-LDL组单核细胞LOX-1 mRNA表达增加（0.304±0.047vs0.813±0.131,P<0.05）,细胞上清液中sLOX-1蛋白含量（ng/ml）增加（7.277±1.979 vs 16.517±2.064,P<0.05）;PDTC组单核细胞LOX-1 mRNA表达及细胞上清液中sLOX-1蛋白含量均增高（分别为0.502±0.140和11.997±1.757,P<0.05）。与ox-LDL组相比,PDTC组单核细胞LOX-1 mRNA表达减少,细胞上清液中sLOX-1蛋白含量显著减少（P<0.05）。结论 ox-LDL可诱导人单核细胞LOX-1表达增加,NF-κB也参与了ox-LDL对LOX-1表达并有促进作用。     

阿托伐他汀抑制THP-1经PMA诱导后变成巨噬细胞ATP结合盒转运子A1 mRNA和蛋白的表达

目的探讨阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)mRNA和蛋白及LXRαmRNA表达的影响。方法体外培养的人THP-1单核细胞,经氟波酯(PMA)诱导48 h,使形成巨噬细胞,将分化良好的巨噬细胞分别加入含不同浓度或不含阿托伐他汀的无血清RPMI 1640培养基,培养24 h或48 h,收集细胞。用多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测THP-1巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白及LXRαmRNA的表达。结果含阿托伐他汀(10μmol/L)的培养基体外培养人THP-1巨噬细胞24 h,ABCA1(相对表达量IA值1.21,对照组1.48)和LXRαmRNA(A值0.87,对照组1.12)表达比对照组明显减少(P<0.05),延长培养时间,ABCA1和LXRαmRNA表达有进一步减少趋势。结论阿托伐他汀抑制体外培养的人THP-1巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白及LXRαmRNA的表达。     

前壁STEMI患者不同再灌注策略对心功能及冠状动脉微循环影响的研究

目的比较不同再灌注策略对前壁急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心功能、冠状动脉(冠脉)微循环的相关影响。方法纳入2017年10月至2019年10月于河北省人民医院心脏中心确诊为急性前壁STEMI、符合入选标准的107例患者。依据再灌注策略的不同,分为溶栓成功择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组13例、溶栓失败补救PCI组12例、直接经皮冠状动脉介入治疗组(PPCI组)82例。收集所有患者基线临床资料,比较三组再灌注后微循环相关指标、再灌注后7 d及随访90 d心功能相关指标及住院期间及再灌注后90 d主要心脏不良事件(MACEs)发生率、再灌注后90 d出血事件发生率。结果三组患者总缺血时间PPCI组<溶栓成功择期PCI组<溶栓失败补救PCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注后TIMI血流3级比例、TMPG 3级比例PPCI组高于溶栓失败补救PCI组和溶栓成功择期PCI组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。再灌注后CTFC水平PPCI组低于溶栓成功择期PCI组和溶栓失败补救PCI组,差异有统计学意义(P=0.001)。再灌注后90 d左室射血分数(LVEF)水平明显改善,PPCI组高于溶栓成功择期PCI组和溶栓失败补救PCI组,差异具有统计学意义(P=0.016)。再灌注后9 d三组患者在恶性心律失常、严重心力衰竭、再发心肌梗死等MACEs发生率上差异有统计学意义(P均<0.05),PPCI组MACEs发生率均低于其他两组。三组患者再灌注后90 d出血事件发生率无显著差异(P>0.05)。结论PPCI可有效改善前壁STEMI患者术后冠脉血流水平及心肌微循环灌注水平且可改善心功能、降低MACEs发生率。     

非糖尿病急性前壁心肌梗死患者应激性高血糖与心室重构的关系

目的:观察非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖患者对左心室重构的影响.方法:非糖尿病急性Q波性前壁心肌梗死患者138例,以应激空腹血糖值分为应激性血糖≥7 mmol/L组,70例,年龄(59.6±12.9)岁;应激性血糖＜7 mmol/L组,68例,年龄(54.8±15.2)岁.于心肌梗死后2周、3个月、1年分别行彩色心脏超声心动图检查,测量并计算左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、心室舒张早期左心房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左心房室瓣血流峰值流速(VE/VA).观察两组患者左心室功能变化和舒张末容积改变.结果:两组患者心脏超声检查结果,与应激性血糖＜7 mmol/L组比,左心室舒张末容积及左心室收缩末容积心肌梗死后12个月比2周时均分别有显著增加(P＜0.01),差异有统计学意义;左心室射血分数值较心肌梗死后12个月比心肌梗死后两周时有所降低(P＜0.05),差异有统计学意义.VE/VA未见明显差异(P＞0.05),多因素Logistic分析显示,应激性高血糖与非糖尿病急性前壁心肌梗死患者1年后左心室舒张末容积改变独立相关.结论:非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖与晚期左心室重构关系密切,为晚期左心室重构的独立预测因素.     

白介素-8对兔腹主动脉粥样硬化狭窄的影响

目的 观察白介素-8(IL-8)水平对兔腹主动脉粥样硬化狭窄的影响.方法 新西兰大白兔36只随机分为实验组、IL-8单克隆抗体治疗组、对照组.实验组和治疗组动物通过穿刺股动脉送入球囊拉伤腹主动脉.治疗组动物通过耳缘静脉注射IL-8单克隆抗体进行干预.对照组动物只进行股动脉穿刺和留置鞘管,不进行球囊扩张拉伤.分别于实验前,实验后4 h、1 d、3 d,1 w、2 w、4 w,耳缘静脉采血4 ml,检测三组动物血清IL-8水平,4 w后处死动物进行病理组织学检查,应用光学显微镜和计算机病理图像分析系统分析测定以下指标:内膜中膜厚度、面积,计算血管狭窄程度.结果 实验组动物球囊损伤4 h后IL-8水平即开始升高,术后1 d达到峰值,持续增高4 w,且明显高于治疗组和对照组.治疗组和对照组动物IL-8水平无上述变化规律.实验组动物腹主动脉明显狭窄,组织学检查内膜面积和中膜面积、血管狭窄程度等指标大于治疗组和对照组(P<0.01),治疗组管腔狭窄,对照组动物管腔无明显变化,治疗组与对照组比较无显著性差异(P>0.05).相关分析显示,IL-8水平与内膜厚度、内膜面积、中膜厚度、中膜面积等呈正相关(相关系数r分别为0.894,0.783,0.801,0.912,均P<0.01).结论 IL-8水平高表达引起腹主动脉粥样硬化狭窄的产生,经IL-8单克隆抗体治疗后动脉狭窄程度明显减轻.IL-8水平与动脉狭窄程度呈正相关,是发生腹主动脉粥样硬化狭窄的独立危险因素.     

缬沙坦对高脂模型大鼠动脉粥样硬化及炎性因子的影响

目的 研究缬沙坦对高脂模型大鼠动脉粥样硬化及炎性因子水平的影响.方法 通过建立高脂血症动脉粥样硬化大鼠模型,动态、系统地监测血脂及高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和IL-8的水平,同时采用Trizol法提取RNA,用RT-PCR法测量主动脉中hs-CRP mRNA、TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达,并且观察粥样硬化动脉内膜形态学的改变.结果 缬沙坦药物治疗后,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较高脂模型组有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).高脂模型组的hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8均升高,且与正常对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).应用缬沙坦治疗10 w后,hs-CRP和IL-6的水平均降低,与高脂模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);TNF-α和IL-8的水平均降低,但与高脂模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).应用缬沙坦治疗10 w后,hs-CRP mRNA,TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达均降低,与高脂模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).缬沙坦药物干预组内膜病变较高脂模型比较有所减轻.结论 缬沙坦能够有效地降压的同时,能减少部分炎性因子释放的作用,发挥其抗动脉粥样硬化的作用.     

ACE基因多态性与高血压左室肥厚的关系及机制探讨

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与高血压患左室肥厚的关系。方法：采用多聚本科链式反应方法测定了71例高血压病患ACE基因型，并测定血清ACE活性及血浆血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）水平。所有病人均行心脏超声检查，并计算左室重量指数。比较不同基因型间左室重量指数、血清ACE活性及血浆血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）水平。结果：高血压病患中ACE基因缺失型左室重量指数明显高于插入型。ACE基因不同基因型间血浆AT-Ⅱ水平无显差别，但血清ACE活性存在显差异，缺失型明显高于杂合子及插入型。结论：ACE基因插入缺失多态性与高血压左室肥厚有关，但并非通过升高血浆AT-Ⅱ水平实现的。     

冠心病患者介入治疗前后假性血友病因子及炎性细胞因子变化与早期心脏并发症的关系

本研究旨在观察冠心病患者介入治疗 (ＰＣＩ)前后血浆假性血友病因子 (ｖＷＦ)浓度、白细胞介素 8(ＩＬ 8)水平和血小板表面糖蛋白ＧＰⅡｂ/Ⅲａ(ＣＤ4 1)受体表达的变化与ＰＣＩ治疗后早期心脏相关并发症的关系。一、资料与方法1.研究对象 :10 8例行ＰＣＩ的冠心病心绞痛患者。其中男 92例 ,女 16例 ,平均年龄 (6 2 6± 8 1)岁。排除伴有严重心功能不全、4周以内的急性心肌梗死、恶性肿瘤、急慢性感染、自身免疫性疾病。2 .标本采集及检测方法 :受检对象分别于ＰＣＩ术前、术后 30ｍｉｎ、4、12、2 4、4 8、72ｈ及 7ｄ取外周静脉血 5ｍｌ…