双腔起搏器不同房室间期起搏对心功能影响的研究

探讨双腔起搏器不同房室间期 (AVD)起搏对即时心功能的影响 ,并观察根据即时心功能调定的最佳房室间期对CHF患者长期疗效的影响。用M型和B型超声心动图比较了 6例无心力衰竭DDD起搏者和 14例CHFDDD起搏患者 (其中 13例存在缓慢型心律失常 )不同AVD起搏时心功能参数的变化。 14例CHFDDD起搏患者常规起搏 3个月后随机分为常规起搏组 (7组 )和最佳房室间期起搏组 (7例 ) ,起搏 3个月后随访心功能 (NYHA分级 )和心室腔径的改变。结果 :CHF组和无心力衰竭组不同AVD起搏时各项心功能指标变化均无差异 (P >0 .0 5 ) ;常规起搏组和最佳AVD起搏组起搏 3个月后NYHA分级和心室腔径无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :经调定的短AVDDDD起搏不能改善CHF患者的心功能和心室重构。不宜将双腔起搏器最佳AVD起搏作为CHF患者的常规非药物疗法 ,对因纠治心脏电学异常而安装DDD起搏器的CHF患者 ,在无其他证据之前仍宜采用常规AVD起搏     

白介素-8对兔腹主动脉粥样硬化狭窄的影响

目的 观察白介素-8(IL-8)水平对兔腹主动脉粥样硬化狭窄的影响.方法 新西兰大白兔36只随机分为实验组、IL-8单克隆抗体治疗组、对照组.实验组和治疗组动物通过穿刺股动脉送入球囊拉伤腹主动脉.治疗组动物通过耳缘静脉注射IL-8单克隆抗体进行干预.对照组动物只进行股动脉穿刺和留置鞘管,不进行球囊扩张拉伤.分别于实验前,实验后4 h、1 d、3 d,1 w、2 w、4 w,耳缘静脉采血4 ml,检测三组动物血清IL-8水平,4 w后处死动物进行病理组织学检查,应用光学显微镜和计算机病理图像分析系统分析测定以下指标:内膜中膜厚度、面积,计算血管狭窄程度.结果 实验组动物球囊损伤4 h后IL-8水平即开始升高,术后1 d达到峰值,持续增高4 w,且明显高于治疗组和对照组.治疗组和对照组动物IL-8水平无上述变化规律.实验组动物腹主动脉明显狭窄,组织学检查内膜面积和中膜面积、血管狭窄程度等指标大于治疗组和对照组(P<0.01),治疗组管腔狭窄,对照组动物管腔无明显变化,治疗组与对照组比较无显著性差异(P>0.05).相关分析显示,IL-8水平与内膜厚度、内膜面积、中膜厚度、中膜面积等呈正相关(相关系数r分别为0.894,0.783,0.801,0.912,均P<0.01).结论 IL-8水平高表达引起腹主动脉粥样硬化狭窄的产生,经IL-8单克隆抗体治疗后动脉狭窄程度明显减轻.IL-8水平与动脉狭窄程度呈正相关,是发生腹主动脉粥样硬化狭窄的独立危险因素.     

比伐卢定在直接经皮冠状动脉介入术治疗应用的临床研究进展

比伐卢定是水蛭素类衍生物,通过直接凝血酶而发挥抗凝作用。相关基础及临床研究证实其可以作为普通肝素和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的替代药物应用于非高危患者的经皮冠状动脉介入术治疗,比伐卢定是否能够同样安全、有效地应用于行直接经皮冠状动脉介入术治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者仍在继续研究。     

胰岛素抵抗对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗前后血管内皮功能、凝血功能及心肌组织灌注的影响

目的:探讨胰岛素抵抗对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血浆内皮素,血管性血友病因子、血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa受体水平及心肌组织灌注的影响.方法:根据稳态模式评估法的胰岛素指数(HOMA-IR)将128例急性心肌梗死患者分为两组,HOMA-IR≥5为胰岛素抵抗组72例,HOMA-IR＜5为非胰岛素抵抗组56例.所有入选病例均于发病后24 h内行PCI,并于术中行心肌灌注分级评价心肌微循环灌注情况,分别于PCI术前、术后即刻、30 min、4 h、12 h、24 h、48 h,72 h、7 d取外周静脉血,编码血浆标本,在-80℃条件下保存,分批检测血浆内皮素、血管性血友病因子及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体.并连续观察PCI术前、后血浆内皮素、血管性血友病因子、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体变化.结果:两组患者血浆血管性血友病因子水平、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体水平、内皮素水平变化:胰岛素抵抗组各时间点较非胰岛素抵抗组均明显升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级的比率变化:128例患者均行PCI治疗开通梗死相关动脉,依据TIMI分级标准,造影显示术后两组患者TIMI 3级的比率差异无统计学意义(P＞0.05).TIMI心肌灌注分级(TMPG)分析显示:非胰岛素抵抗组56例患者中有53例(94.6%)心肌组织灌注良好,可达TMPG 2～3级,胰岛素抵抗组72例患者中有53例(73.6%)心肌组织灌注良好,可达TMPG 2～3级.两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:胰岛素抵抗会影响急性心肌梗死患者PCI术后血管内皮功能、凝血功能及心肌组织灌注.     

非糖尿病急性前壁心肌梗死患者应激性高血糖与心室重构的关系

目的:观察非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖患者对左心室重构的影响.方法:非糖尿病急性Q波性前壁心肌梗死患者138例,以应激空腹血糖值分为应激性血糖≥7 mmol/L组,70例,年龄(59.6±12.9)岁;应激性血糖＜7 mmol/L组,68例,年龄(54.8±15.2)岁.于心肌梗死后2周、3个月、1年分别行彩色心脏超声心动图检查,测量并计算左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、心室舒张早期左心房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左心房室瓣血流峰值流速(VE/VA).观察两组患者左心室功能变化和舒张末容积改变.结果:两组患者心脏超声检查结果,与应激性血糖＜7 mmol/L组比,左心室舒张末容积及左心室收缩末容积心肌梗死后12个月比2周时均分别有显著增加(P＜0.01),差异有统计学意义;左心室射血分数值较心肌梗死后12个月比心肌梗死后两周时有所降低(P＜0.05),差异有统计学意义.VE/VA未见明显差异(P＞0.05),多因素Logistic分析显示,应激性高血糖与非糖尿病急性前壁心肌梗死患者1年后左心室舒张末容积改变独立相关.结论:非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖与晚期左心室重构关系密切,为晚期左心室重构的独立预测因素.     

卡维地洛对兔急性心肌梗死再灌注后NO-NOS系统活性的影响

目的观察兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后一氧化氮-一氧化氮合酶(NO-NOS)系统活性的变化及卡维地洛对其的影响。方法日本大耳兔24只,随机分为干预组、对照组及假手术组,每组8只。冠状动脉夹闭60min后松解,制备AMI后再灌注模型,检测各组基线、再灌注后4、8、12、24、48、72h血清NO、NOS水平。结果各组观察指标基线水平无显著差异;干预组NO及NOS含量4、8、72h时间点高于对照组,而12、24h时间点低于对照组,除8h时间点外两组NO含量均有明显差异(P<0.05),4、8、12、24、48、72h时间点NOS含量两组相比有显著差异(P<0.01);干预组iNOS水平再灌注后各时间点均低于对照组,8、12、24、48h时间点相比有显著差异(P<0.01);干预组NO及NOS含量4、8h时间点高于假手术组,而其他时间点降低(P<0.01);干预组iNOS水平除24h时间点稍低外,其余时间点均高于假手术组,且4、12、48、72h时间点两组比较有显著差异(P<0.01);iNOS水平于再灌注后4h即开始升高,24h达峰值,NO及NOS水平除24h时间点升高外,其他时间点均呈下降趋势。结论卡维地洛可以减少兔AMI再灌注后NO的失活及iNOS的活化,从而改善心肌再灌注损伤。     

缬沙坦对高脂模型大鼠动脉粥样硬化及炎性因子的影响

目的 研究缬沙坦对高脂模型大鼠动脉粥样硬化及炎性因子水平的影响.方法 通过建立高脂血症动脉粥样硬化大鼠模型,动态、系统地监测血脂及高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和IL-8的水平,同时采用Trizol法提取RNA,用RT-PCR法测量主动脉中hs-CRP mRNA、TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达,并且观察粥样硬化动脉内膜形态学的改变.结果 缬沙坦药物治疗后,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较高脂模型组有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).高脂模型组的hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8均升高,且与正常对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).应用缬沙坦治疗10 w后,hs-CRP和IL-6的水平均降低,与高脂模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);TNF-α和IL-8的水平均降低,但与高脂模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).应用缬沙坦治疗10 w后,hs-CRP mRNA,TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达均降低,与高脂模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).缬沙坦药物干预组内膜病变较高脂模型比较有所减轻.结论 缬沙坦能够有效地降压的同时,能减少部分炎性因子释放的作用,发挥其抗动脉粥样硬化的作用.     

双心室绝对不应期电刺激对心力衰竭兔心功能的影响

目的观察双心室绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能和心室重构的影响,探讨绝对不应期电刺激,即心脏收缩调节(CCM)信号治疗慢性心力衰竭的最佳模式和安全性。方法 30只新西兰大白兔分为假手术组、左心室刺激组和双心室刺激组各10只,通过升主动脉根部套扎法建立慢性心力衰竭模型,之后对左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号,每天刺激6 h,连续刺激7 d,于电刺激前后观察心室结构、心脏功能及CCM信号刺激的心电学方面变化。结果与假手术组相比,左心室刺激组和双心室刺激组心脏质量、心脏质量指数、左心室收缩末内径、左心室舒张末内径和血浆脑利钠肽水平均下降[(5.23±0.56)g和(4.41±0.36)g比(6.72±0.82)g;(1.41±0.27)g/kg和(1.18±0.17)g/kg比(1.82±0.25)g/kg;(10.26±0.49)mm和(8.95±0.41)mm比(11.76±0.49)mm;(13.54±0.53)mm和(12.50±0.71)mm比(14.32±0.71)mm;(52.9±13.7)ng/ml和(41.3±13.4)ng/ml比(66.3±12.5)ng/ml,均为P<0.05],以双心室刺激组下降更明显;而左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显升高(46.50%±4.31%和55.75%±4.53%比37.00%±3.10%;24.21%±2.94%和28.20%±2.67%比17.90%±1.69%,均为P<0.05),以双心室刺激组升高更明显。各组刺激前后室间隔厚度、左心室后壁厚度、E峰、A峰和E/A比值未见明显变化;24 h动态心电图显示,左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号时与关闭信号时相比未见心率变化,而与假手术组相比,未见室性心律失常增加。结论双心室绝对不应期电刺激可增加慢性心力衰竭者的心肌收缩力,改善心功能,逆转心室重构,且不增加室性心律失常的发生,较单心室电刺激有更大优势。     

自体骨髓间充质于细胞移植对心肌梗死后兔Ryanodine受体及其稳定蛋白表达的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死后兔ryanodine受体(RyR2)及其稳定蛋白(FKBP12.6)表达的影响,探讨MSCs移植治疗缺血性心力衰竭的机制.方法 采用结扎冠状动脉前降支的方法制备新西兰白兔缺血性心力衰竭动物模型.利用密度梯度离心法和贴壁法获得MSCs,经5-氮胞苷诱导后,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记.移植后4 w,实时荧光定量RT-PCR法检测梗死边缘区RyR2和FKBP12.6 mRNA表达.采用超声观察术前及术后左心室射血分数(LVEF)的变化.结果 与对照组比较,AMI组梗死边缘区心肌RyR2和FK-BP12.6 mRNA下降(P＜0.05).与AMI组比较,MSCs组梗死边缘区心肌RyR2和FKBP12.6 mRNA增加(P＜0.05).结论 MSCs移植使RyR2和FKBP12.6表达增加是治疗缺血性心力衰竭的机制之一.     

心脏收缩性调节治疗心力衰竭的研究进展

心脏收缩性调节(cardiac contractility modulation,CCM)是一种新兴的非药物治疗心力衰竭技术,是心肌在绝对不应期接受的高能量电信号。CCM能够增强心肌收缩力,不增加心肌的氧需求量。与传统正性肌力药物作用机制不同,CCM通过改善心肌组织中异常表达的基因,及调节相关蛋白的功能,从而影响心肌细胞的钙循环,增强心肌的收缩力。临床研究中通过观察峰值氧摄取及明尼苏达生活质量评分发现CCM能改善心力衰竭患者的运动耐量及生活质量。