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191.
目的评价血管内超声(IVUS)在冠状动脉临界病变中的应用价值。方法对冠状动脉造影(CAG)提示单支冠状动脉临界病变的54例患者进行IVUS检查,根据IVUS面积狭窄率≥50%分为介入干预组及对照组。观察斑块的性状及IVUS面积狭窄率,并进行随访观察并发症。结果介入干预组32例,对照组22例,介入干预组斑块性状以软斑块及偏心性斑块为主,介入治疗中无明显的并发症,随访1年,介入治疗组再发心绞痛3例,对照组发生心绞痛4例,心梗2例,猝死1例,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论IVUS对临界病变的狭窄程度及指导介入治疗有一定的价值,对IVUS面积狭窄率≥50%的病变进行介入干预预后良好。 相似文献
192.
目的: 探讨不同剂量培哚普利对缺血性心功能障碍家兔心功能的影响。方法: 采用结扎冠状动脉前降支的方法制作缺血性心功能障碍家兔模型。利用随机数字表法将30只家兔随机分为培哚普利大、小剂量组和心功能障碍组。大、小剂量组分别给予培哚普利生理盐水溶液(浓度分别为1 g/L、0.33 g/L)2 mL·kg-1·d-1灌胃;心功能障碍组给予等量生理盐水灌胃。4周后心脏超声测定心功能;real-time PCR检测血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)和血管紧张素2型受体(angiotensin type 2 receptor,AT2R) mRNA表达;ELISA检测家兔血清血管紧张素(angiotensin,Ang)-(1-9)和Ang-(1-7)水平。结果: 与心功能障碍组相比,不同剂量培哚普利均可改善心功能(P<0.01),大剂量培哚普利比小剂量培哚普利改善心功能的效果显著(P<0.05);心功能障碍家兔应用培哚普利后,血清Ang-(1-9)和Ang-(1-7)水平均增高(P<0.01),ACE2和AT2R mRNA表达均增加(P<0.01);与小剂量组相比,大剂量组心肌ACE2和AT2R mRNA表达均增高(P<0.01),血清Ang-(1-9)水平增高(P<0.05),血清Ang-(1-7)水平无明显增加。相关性分析发现,左室射血分数与血清Ang-(1-9)、ACE2及AT2R水平呈正相关关系(P<0.01),与血清Ang-(1-7)水平无相关关系。结论: 大剂量培哚普利较小剂量培哚普利可以更有效改善缺血性心功能障碍家兔心功能,其心功能的改善可能与Ang-(1-9)水平增多,引起AT2R活化相关。 相似文献
193.
目的:探讨卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)再灌注患者一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)系统活性的影响。方法:回顾性分析216例AMI且经冠脉造影检查证实其梗死相关冠状动脉(IRCA)再通患者,分为干预组(102例,AMI前已口服卡维地洛)及对照组(114例)。采集两组患者入院后0、4、8、12、24、48、72h静脉血,检测血清总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及NO水平。结果:两组患者所有观察指标基线水下比较P〉0.05;干预组NO含量及NOS活性4、8、48、72h时间点高于对照组,而12、24h时间点低于对照组,除4h时间点外两组NO含量相比P〈0.05,4,8、12、24、48、72h时间点NOS活性干预组与对照组相比P〈0.01;干预组iNOS活性再灌注后备时间点均低于对照组,8、12、24、48h时间点相比P〈0.01;iNOS活性于再灌注后4h即开始升高24h达峰值,NO及NOS除24h时间点升高外其它时间点均呈下降趋势。结论:卡维地洛可以减少AMI患者再灌注后NO的失活及iNOS的活化,使NOS—NO系统活性维持在有利于心肌理想再灌注水平,从而减少AMI再灌注后心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
194.
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)可导致心力衰竭、心律失常甚至猝死,是世界范围内残疾和死亡的主要原因之一。NK细胞作为机体固有免疫的重要组成部分,与ACS的发生、发展及心肌梗死后的损伤修复密切相关。本文针对NK细胞在ACS中的作用及机制进行综述,以期为ACS发病机制阐明及治疗提供新思路。 相似文献
195.